Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An
Khám chữa bệnh Đa khoa, Khám sức khỏe, Cấp cứu, Khám hợp đồng

Các biến chứng cấp và mạn tính của bệnh tiểu đường

CÁC BIẾN CHỨNG CẤP VÀ MẠN TÍNH CỦA BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

Tác giả: Marissa Grotzke và Robert E. Jones
Dịch: Bs Lê Đình Sáng

1. Các biến chứng cấp tính của bệnh tiểu đường là gì?

Tăng đường huyết và hạ đường huyết; Cả hai đều là kết quả của sự mất cân bằng giữa thuốc (insulin hoặc các thuốc tiểu đường dạng uống) và lượng thức ăn đưa vào và mức độ tập luyện của bệnh nhân.

2. Mô tả các triệu chứng của tăng đường huyết.

Các triệu chứng ban đầu là tăng khát (polydipsia), tăng tiểu (polyuria), mệt mỏi, và nhìn mờ. Nếu không điều chỉnh được, tăng đường huyết có thể dẫn đến toan ceton do tiểu đường (DKA) hoặc hội chứng tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết (HHS). Thay vì các thực thể riêng biệt, DKA và HHS đại diện cho một quá trình bệnh được đặc trưng bởi sự thiếu hụt insulin ở nhiều mức độ, sự sản xuất quá mức hormone phản ứng và mất nước. Trong một số trường hợp, các biểu hiện của cả DKA và HHS có thể xảy ra đồng thời.

3. Thế nào là toan ceton do đái tháo đường (DKA)?

DKA là một trạng thái dị hóa không kiểm soát được kích hoạt bởi sự thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối trong tuần hoàn insulin. Bộ ba của DKA là tăng đường huyết (glucose máu [BG] thường > 250 mg/dL), toan chuyển hóa (pH <7.35) và ceton niệu. Sự thiếu hụt insulin đi kèm với sự tăng cao của các hormon đối kháng (glucagon, epinephrine, hoocmon tăng trưởng, và cortisol), làm tăng lượng glucose trong gan (tân sinh glucose) và dị hoá chất béo (lipolysis). Dị hóa chất béo cung cấp chất nền (axit béo tự do) cho việc sản xuất ketones không kiểm soát được bởi gan. Việc sản xuất ketones sau đó sẽ dẫn đến tình trạng acid chuyển hóa.

4. Điều gì gây ra tình trạng toan ceton do Đái tháo đường (DKA)?

Bất kỳ rối loạn nào làm thay đổi sự cân bằng giữa insulin và các hoocmon đối kháng có thể gây ra DKA. Một số ít trường hợp xảy ra ở những người chưa từng được chẩn đoán mắc bệnh tiểu đường, nhưng hầu hết các trường hợp (lên đến 80%) xảy ra ở những người có chẩn đoán trước. DKA thường liên quan đến bệnh tiểu đường týp 1; Tuy nhiên, nó cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh tiểu đường týp 2, đặc biệt khi có bệnh nặng.

5. Những bệnh lý nào thường kích hoạt DKA?

Nhiễm trùng và nhồi máu cơ tim là những bệnh phổ biến nhất gây ra DKA. Ngay cả những bệnh nhiễm trùng cục bộ, chẳng hạn như nhiễm trùng đường tiểu và viêm tuyến tiền liệt cũng có thể kích hoạt DKA. Các yếu tố kích hoạt khác là căng thẳng tinh thần trầm trọng, chấn thương, thuốc (ví dụ như corticosteroid) và sự thay đổi hóc môn (sự rụng trứng) ở phụ nữ. Không tuân thủ và tự quản lý insulin không đúng cách trong khi đang mắc một bệnh nặng khác là những nguyên nhân phổ biến khác của DKA. Phần lớn đều là do sự thiếu kiến thức và có thể được khắc phục thông qua giáo dục thích hợp (các quy tắc nghỉ bệnh để thường xuyên đo lượng glucose/xê-tôn) hoặc can thiệp tâm lý.

6. Triệu chứng và dấu hiệu của DKA?

Buồn nôn và nôn, đau bụng lan tỏa, mất nước, thở nhanh (Kussmaul), và có vị ngọt (acetone) trên hơi thở tượng trưng cho hình ảnh lâm sàng cổ điển. Ngoài ra, bệnh nhân có thể có sự thay đổi về ý thức và các triệu chứng do bệnh tiềm ẩn của họ.

7. DKA được chẩn đoán như thế nào?

Cần nghi ngờ DKA nếu bệnh nhân có biểu hiện tăng đường huyết nặng (BG> 250 mg/dL) và toan chuyển hóa (pH <7.35). Khoảng trống anion tăng (> 13 mEq/L) thường gặp, nhưng không phải luôn luôn. Phát hiện thể ceton trong máu hoặc nước tiểu giúp xác định chẩn đoán.

8. Kết quả xét nghiệm ceton có luôn dương tính với DKA không?

Không. Nếu kết quả xét nghiệm ceton máu hoặc nước tiểu âm tính mà vẫn nghi ngờ DKA, vẫn nên phải điều trị bằng bù dịch và insulin. Trong quá trình điều trị, kết quả xét nghiệm ceton trong máu và nước tiểu sẽ trở nên dương tính. Sự “trì hoãn” này đối với ceton đã được kiểm tra là do hạn chế của phép thử trong phòng xét nghiệm đối với ceton, trong đó chỉ phát hiện được acetooatetate. Ceton ưu thế trong DKA không được xử lý là beta-hydroxybutyrate. Khi DKA được điều trị, acetoacetate sẽ trở thành Ceton chiếm ưu thế, làm cho việc kiểm tra Ceton chuyển sang dương tính.

9. Những xét nghiệm được khuyến cáo trong giờ đầu tiên điều trị DKA?

+ Điện giải đồ, urê máu (BUN), creatinine, và glucose máu, tính khoảng trống anion, phân tích nước tiểu, ceton niệu, và điện tâm đồ (ECG).
+ Phân tích khí máu động mạch (ABG) nếu bệnh nhân xuất hiện mệt nhiều hoặc rối loạn nhịp tim hoặc nếu bicacbonat huyết thanh rất thấp (<10 mEq/L).
+ Lượng dịch đưa vào, lượng nước tiểu và sự tiến triển của các thay đổi trong xét nghiệm phải được ghi lại.
+ Các xét nghiệm thêm khác phải dựa trên những phát hiện của các yếu tố kích hoạt gây nghi ngờ (như nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim).

10. Tóm tắt chiến lược bù dịch và kali trong giờ đầu điều trị DKA?

+ Dịch: dung dịch muối đẳng trương, tỷ lệ truyền 15 mL/kg/h (khoảng 1L/h đối với cá thể nặng 70 kg).
+ Bù Kali: Nếu sóng T trên ECG đạt đỉnh hoặc bình thường, ban đầu không cần thay thế kali. Nếu sóng T thấp hoặc xuất hiện sóng U trên ECG, 40 mEq kali clorua (KCl) nên được bổ sung vào mỗi lít dịch truyền tĩnh mạch (IV).

11. Cần bắt đầu điều trị bằng insulin như thế nào với DKA?

Một bolus (Insulin nhanh) tĩnh mạch ban đầu từ 10 đến 20 đơn vị Insulin thông thường (Insulin người) nên được theo sau bởi sự truyền liên tục 0,5 đơn vị /ml insulin thông thường trộn lẫn trong dung dịch muối đẳng trương (Natriclorid 0.9%) với tỷ lệ 5 đến 10 đơn vị mỗi giờ (0,1 đơn vị/kg/h).

12. Tóm tắt chiến lược đánh giá lâm sàng và sử dụng dịch và kali trong giờ điều trị thứ hai của DKA?

+ Dịch: Tiếp tục dung dịch muối đẳng trương khoảng 1 L/h.
+ Kali: Điều chỉnh hoặc thêm KCl vào dung dịch muối đẳng trương để duy trì kali huyết thanh ở mức 4 đến 5 mEq/L.
+ Theo dõi các dấu hiệu quan trọng (bao gồm tần số hô hấp), mức độ tỉnh táo, mức độ mất nước và lượng nước tiểu.
+ Lặp lại các xét nghiệm điện giải, glucose máu, và nước tiểu và ceton máu. Tính khoảng trống anion.

13. Insulin nên được điều chỉnh trong thời gian điều trị như thế nào?

Nếu glucose huyết thanh giảm xuống dưới 250 mg/dL, nên thay Natriclorid 0.9% bằng dung dịch chứa dextrose từ 5 đến 10%. Tỷ lệ truyền insulin có thể tăng gấp đôi nếu glucose huyết thanh không giảm sau giờ đầu tiên. Tỉ lệ giảm glucose tối ưu là 100 mg/dL/h. Không nên để nồng độ glucose dưới 250 mg/dL (khoảng 14 mmol/L) trong vòng 4 đến 5 giờ đầu tiên điều trị.

14. Tóm tắt chiến lược cơ bản sau giờ điều trị thứ hai.

– Đánh giá bệnh nhân và lặp lại các xét nghiệm đã thảo luận trước đó hàng giờ.
– Dịch: Điều chỉnh tỷ lệ truyền theo mức độ hydrat hóa (đánh giá lâm sàng tình trạng mất nước). Xem xét chuyển sang natriclorid 0,45% nếu bệnh nhân đã được bù đủ dịch và tăng natri.
– Kali: Tiếp tục điều chỉnh đến giá trị huyết thanh mục tiêu từ 4 đến 5 mEq/L.
– Insulin: Tiếp tục truyền tĩnh mạch miễn là còn nhiễm toan; Bổ sung dextrose khi cần thiết.

15. Khi nào thì dừng truyền insulin?

Khi khoảng trống anion điều chỉnh đến mức bình thường, độ pH là 7,3 hoặc cao hơn, hoặc bicarbonate huyết thanh là 18 mEq/L hoặc cao hơn, bệnh nhân có thể được tiêm insulin dưới da dưới dạng insulin thường hoặc insulin tác dụng ngắn (lispro, aspart, Glulisine) để bao phủ bữa ăn. Truyền dịch nên ngừng lại 30 phút sau khi tiêm dưới da. Nếu bệnh nhân không thể ăn, cho 5 đơn vị insulin thông thường hoặc insulin tác dụng ngắn, tiếp tục dung dịch dextrose IV, và cho bổ sung insulin tác dụng ngắn mỗi 4 giờ trên cơ sở mức glucose.

16. Những can thiệp nào khác có thể cần thiết trong điều trị DKA?

Nếu phosphate huyết thanh ban đầu thấp hơn 1.0 mg/dL, hãy cân nhắc cho 10 đến 20 mEq /h kali phosphat trong dung dịch truyền tĩnh mạch.
Không nên thay thế bicarbonate (ở dạng sodium bicarbonate) trừ khi có các nguyên nhân khác của nhiễm toan nặng (ví dụ, nhiễm khuẩn huyết, acid lactic) hoặc pH động mạch < 6.9. Nếu được sử dụng, natri bicarbonate nên được pha loãng trong dịch truyền và cho chảy chậm hơn 1 giờ.

17. Hội chứng tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết (HHS) là gì?

Trước đây được gọi là hội chứng tăng áp lực thẩm thấu không có toan ceton do tăng đường huyết hoặc hôn mê, và được mô tả lần đầu tiên vào năm 1957 bởi Sament và Schwartz, HHS là sự tổ hợp của tăng đường huyết, tăng thẩm thấu, và thay đổi của ý thức, hầu hết không đi kèm tình trạng toan.

18. Ai có nguy cơ bị HHS và tại sao?

Những bệnh nhân cao tuổi, có hoặc không có tiền sử bệnh tiểu đường tuýp 2, đặc biệt có nguy cơ bị HHS vì có tỷ lệ suy giảm khả năng cảm nhận khát và chức năng thận suy giảm. Các yếu tố kết tủa, như nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, các biến cố mạch não, viêm tụy, xuất huyết tiêu hoá, và sử dụng các thuốc ngoại sinh, cũng có thể có mặt.

19. Các dấu hiệu của HHS là gì?

+ Đường huyết tăng cao (BG> 600 mg/dL)
+ Tăng áp lực thẩm thấu huyết thanh (Osm> 320 mOsm/L)
+ pH động mạch > 7,3
Tăng đường huyết, một khi đã kích hoạt, dẫn đến đường niệu, lợi niệu thẩm thấu, tăng áp lực thẩm thấu máu, mất nước tế bào, hạ huyết áp, sốc, hôn mê và, nếu không được điều trị, tử vong.

20. Tại sao toan ceton không thường gặp trong HHS?

Mặc dù mức glucose thường cao hơn ở bệnh nhân HHS so với DKA, nhưng khả năng tiết insulin còn bảo tồn của bệnh nhân tiểu đường loại 2 có thể ngăn ngừa tình trạng toan ceton nặng trong HHS. Sự hiện diện của insulin tuần hoàn hoặc mức hormone đối kháng thấp hơn (hoặc cả hai) ngăn ngừa sự phân giải mỡ và sản xuất ceton đáng kể. Tuy nhiên, có thể thấy axit lactic.

21. Các triệu chứng và dấu hiệu của HHS?

Đái nhiều và uống nhiều thường xảy ra từ vài ngày đến vài tuần trước khi biểu hiện của HHS. Bệnh nhân không thể uống đủ để phù hợp với sự lợi tiểu thẩm thấu nhanh, làm trầm trọng thêm chứng tăng đường huyết. Sự mất cân bằng về lượng dịch đưa vào và ra dẫn đến suy giảm chức năng thận, giảm sự bài tiết glucose, và tăng thêm tình trạng tăng đường huyết. Tình trạng mất nước ồ ạt là điển hình. Sốt không phải là một phần của hội chứng và, nếu có, gợi ý một bệnh truyền nhiễm. Các phản ứng thần kinh khu trú có thể xảy ra ở bệnh nhân, bao gồm cả giảm phản xạ hai bên hoặc một bên, hoặc tăng phản xạ, động kinh, liệt nửa người, thất ngôn, dấu hiệu Babinski, mất thị lực một bên, nhồi máu, ảo giác thị giác, liệt tứ chi cấp tính và chứng khó nuốt.

22. Triệu chứng xuất hiện phổ biến nhất của HHS là gì?

Tình trạng tâm thần thay đổi xảy ra trong khoảng 90% trường hợp và là lý do phổ biến nhất mà bệnh nhân được đưa đến bệnh viện. Độ thẩm thấu hiệu dụng cao hơn 340 mOsm/L là cần thiết để xem xét hôn mê là do HHS và hiện diện ở 10% bệnh nhân.

Độ thấm hiệu dụng dùng để chỉ độ thẩm thấu thật sự của tế bào và được tính bằng phương trình sau:
Độ thẩm thấu hiệu dụng (mOsm/L) = 2 [Na đo được (mEq/L)] + [glucose (mg/dL)/18]

23. Kết quả xét nghiệm nổi bật ở bệnh nhân HHS là gì?

Tăng đường huyết rõ rệt (>600mg/dl, thường gặp >1000 mg/dL) là xét nghiệm đặc trưng. Nồng độ Natri huyết thanh thường thấp. Để điều chỉnh tình trạng tăng đường huyết, người ta thường sử dụng phương trình sau:

Na hiệu chỉnh =Na huyết thanh + [1.6(glucose huyết thanh – 100)]/100

Các bất thường xét nghiệm khác bao gồm tăng BUN và creatinine, tăng triglycerid máu, và bạch cầu.

24. Bước đầu tiên để điều trị HHS là gì?

Phục hồi thể tích tuần hoàn tích cực là điều bắt buộc và cần được giải quyết trước khi tiêm insulin để tránh dịch chuyển dịch nội bào (từ mức glucose giảm) có thể làm trầm trọng thêm sự tưới máu hệ thống.
Sự thiếu hụt dịch thường nặng, nhu cầu bù từ 9 đến 12 lít. Ở bệnh nhân suy thận hoặc bệnh tim, có thể cần phải tiếp cận tĩnh mạch trung tâm để theo dõi đáp ứng với liệu pháp và bệnh nhân có thay đổi tình trạng tâm thần có thể cần đặt ống thông tiểu.

25. Có nên sử dụng dịch đẳng trương hoặc nhược trương không ?

Còn tranh cãi về vấn đề này; Tuy nhiên, nước muối đẳng trương (0,9%) với tỷ lệ từ 1 đến 2 L trong giờ đầu tiên thường được khuyến cáo. Sau giờ đầu tiên, dịch truyền có thể được thay đổi dựa trên nồng độ natri huyết thanh: nếu nồng độ Na trong huyết thanh từ 145 đến 165 mEq/L, có thể cân nhắc thay bằng nước muối 0,45%; Nếu Na huyết thanh thấp hơn 145 mEq/L thì nên tiếp tục dung dịch muối đẳng trương. Bù một nửa lượng dịch thâm hụt tính được trong 5 đến 12 giờ đầu được đề nghị, với sự cân bằng lượng dịch thâm hụt còn lại được thay thế trong 12 giờ tiếp theo.

26. Insulin đóng vai trò gì trong điều trị HHS?

Truyền Insulin tĩnh mạch liên tục, như đã mô tả trước đó cho DKA, rất hữu ích để làm giảm mức đường huyết ở tỷ lệ có thể dự đoán được. Bệnh nhân có thể được chuyển trực tiếp từ Insulin truyền TM sang insulin tiêm dưới da như mô tả cho DKA. Bởi vì sự có mặt của HHS cho thấy sự thiếu hụt insulin đáng kể, hầu hết bệnh nhân đều cần phải được ra viện sau khi bắt đầu dùng chế độ insulin, với sự phù hợp của các thuốc uống được xác định trong môi trường ngoại trú.

27. Mô tả các dấu hiệu và triệu chứng của hạ đường huyết.

Để có thể xác định được tình trạng hạ đường huyết, cần phải có tam chứng Whipple (đường huyết thấp, các triệu chứng phù hợp với hạ đường huyết và giải quyết các triệu chứng bằng cách tăng lượng đường trong máu). Các triệu chứng có thể được chia thành các triệu chứng adrenergic và thần kinh (Bảng 2-1), với các triệu chứng khác nhau biểu hiện ở mức độ glucose máu thấp dần. Các triệu chứng adrenergic bắt nguồn từ hệ thống thần kinh tự trị và bao gồm đau ngực, nôn, lo âu và vã mồ hôi, đói và dị cảm. Các triệu chứng của hệ thần kinh trung ương có thể bao gồm mệt mỏi, thay đổi thị giác, thay đổi hành vi, lú lẫn, động kinh, mất ý thức và, nếu không được điều trị, tử vong; Những triệu chứng này đại diện cho những ảnh hưởng của mức đường huyết thấp với hệ thống thần kinh trung ương. Các dấu hiệu điển hình là da tái nhợt, vã mồ hôi và run tay chân.

28. Thảo luận các nguyên nhân hạ đường huyết liên quan đến điều trị trong bệnh tiểu đường.

Không thể bắt chước các đỉnh và đáy của mô hình tiết insulin thông thường bằng tiêm insulin dưới da, và thậm chí một chế độ insulin được thiết kế hoàn hảo có thể dẫn đến hạ đường huyết khi bệnh nhân giảm ăn, chậm trễ bữa ăn, hoặc tập thể dục thậm chí hơi nhiều hơn bình thường. Phụ nữ đang hành kinh có thể bị hạ đường huyết vào thời điểm kinh nguyệt vì estrogen và progestesterone giảm nhanh. Bệnh nhân cao tuổi dùng sulfonylurea lần đầu tiên có thể gặp tình trạng hạ đường huyết trầm trọng.

29. Những điều kiện khác có thể đóng góp vào sự phát triển của hạ đường huyết

Ngoài các yếu tố liên quan đến trị liệu, các rối loạn như trong Bảng 2-2 có thể làm giảm lượng đường trong máu.

30. Hạ đường huyết không nhận thức được là gì?

Khiếm khuyết của sự điều hòa ngược thường có liên quan đến hạ đường huyết không được nhận biết, trong đó người bệnh báo cáo không nhận thấy các triệu chứng adrenergic cảnh báo thường gặp của hạ đường huyết. Ngược lại, các dấu hiệu và triệu chứng nổi trội là do sự giảm cung cấp glucose tới não (các triệu chứng thần kinh). Sự suy giảm nhận thức có liên quan đến căn nguyên thần kinh có thể cản trở bệnh nhân trng việc phản ứng một cách phù hợp để tự xử trí hạ đường huyết. Kết quả có thể dẫn đến tai nạn xe cộ, co giật, hôn mê, hoặc tử vong.

31. Có thể phòng ngừa được hạ đường huyết không nhận thức?

Các nghiên cứu cho thấy rằng không nhận thức được hạ đường huyết có thể là do cơ thể không thích nghi với các triệu chứng hạ đường huyết trước đây. Một cơn hạ đường huyết đã cho thấy làm giảm thần kinh tự động và triệu chứng đáp ứng với hạ đường huyết vào ngày hôm sau ở những người bình thường và bệnh nhân tiểu đường loại 1. Ngược lại, việc dự phòng hạ đường huyết tỉ mỉ đã được chứng minh là làm đảo ngược sự phản kháng khiếm khuyết và tái thiết lập các triệu chứng adrenergic sau 3 tháng. Vì vậy, sự chú ý tỉ mỉ để ngăn ngừa hạ đường huyết ở bệnh nhân không có bệnh lý thần kinh tự trị trước đó có thể có lợi trong việc đảo ngược sự không nhận thức về hạ đường huyết.

32. Hạ đường huyết được điều trị như thế nào?

Hạ đường huyết nhẹ (BG 50-60 mg/dL) nên được điều trị với 15g đường nhanh, chẳng hạn như 120ml nước trái cây không ngọt hoặc nước ngọt không độ. Đối với tình trạng hạ đường huyết sâu hơn, cần uống 15 đến 20g đường nhanh, tiếp theo là 15 đến 20g carbohydrate phức hợp, chẳng hạn như bánh quy giòn hoặc bánh mì. Tất cả bệnh nhân tiểu đường cần được dạy cách điều trị hạ đường huyết một cách thích hợp.

33. Phải làm gì nếu bệnh nhân bất tỉnh?

Bệnh nhân bất tỉnh không nên cho uống các loại dịch. Nhiều đường nhớt hơn (ví dụ như mật ong, gel glucose) có thể được đặt cẩn thận bên trong má hoặc dưới lưỡi. Ngoài ra, có thể tiêm bắp 1mg glucagon. Glucagon gián tiếp tăng nồng độ đường trong máu bằng cách làm tăng sản xuất glucose ở gan. (Ở bệnh viện, dextrose 50% tiêm TM [D50]) thường dễ tiếp cận hơn glucagon và dẫn đến sự hồi phục nhanh chóng của ý thức.

34. Thảo luận vai trò của giáo dục trong điều trị hạ đường huyết

Hướng dẫn sử dụng glucose gels và glucagon nên là một phần thiết yếu của việc huấn luyện cho tất cả những cá nhân sống chung với những bệnh nhân tiểu đường được điều trị bằng insulin. Bệnh nhân và người trong gia đình nên được hướng dẫn để không xử trí quá mức hạ đường huyết, đặc biệt nếu là hạ đường huyết mức độ nhẹ. Xử lý quá mức có thể dẫn đến sự tăng đường huyết tiếp theo. Bệnh nhân cũng nên được hướng dẫn để kiểm tra mức đường trong máu khi triệu chứng xảy ra để xác nhận hạ đường huyết bất cứ khi nào có thể. Nếu không thể kiểm tra đường huyết, cách tốt nhất là điều trị đầu tiên. Bệnh nhân dùng thuốc tiểu đường nên được hướng dẫn để kiểm tra mức đường huyết của họ trước khi lái xe.
Nếu mức glucose thấp hơn mức đặt trước (ví dụ, 125 mg/dL), nên hướng dẫn bệnh nhân sử dụng một lượng nhỏ carbohydrate trước khi lái xe.

35. Tóm lược những biến chứng dài hạn thường gặp của đái tháo đường

Các biến chứng mạn tính của đái tháo đường có thể được chia thành 2 nhóm chính: Các biến chứng vi mạch và biến chứng mạch máu lớn. Các biến chứng vi mạch được coi là tương đối đặc hiệu đối với bệnh tiểu đường; Chúng có liên quan đến các thay đổi bệnh lý nội mô mạch máu, chẳng hạn dày màng đáy và tăng tính thấm của mạch máu, và có thể gây tổn thương mắt (Bệnh võng mạc đái tháo đường), thận (bệnh thận đái tháo đường), và các dây thần kinh ngoại vi. Các biên chứng mạch máu lớn bao gồm xơ vữa động mạch và các biến chứng sau đó.

36. Cơ chế cơ bản đứng sau sự phát triển các biến chứng dài hạn của bệnh đái tháo đường?

Tăng đường huyết là nguyên nhân chính gây ra các biến chứng vi mạch của bệnh tiểu đường và liên quan đến nguy cơ xơ vữa động mạch ở bệnh nhân đề kháng insulin. Tuy nhiên, rất khó để khẳng định tất cả những quan sát này đều liên quan đến tình trạng ngộ độc glucose.

37. Tăng đường huyết mãn tính ảnh hưởng đến chức năng tế bào ra sao?

+ Glycosyl hóa các protein phi enzym: Những protein này cuối cùng tạo thành các sản phẩm glycosyl hóa đầu cuối (Các AGE), trong đó có liên quan đến thay đổi chức năng protein. Các AGE được tìm thấy trong mô liên kết của các mạch máu và ở màng lọc cầu thận và đã được chứng minh làm thay đổi LDL-Cholesterol.
+ Chuyển đổi enzim glucose thành sorbitol bằng aldose reductase ở mắt và thần kinh ngoại biên: Do sự đào thải sorbitol của tế bào rất chậm nên nó tích tụ thành một phân tử hoạt tính thẩm thấu. Sự tích tụ này cũng liên quan đến sự suy giảm myoinositol thần kinh.
+ Thừa Glucosamine nội bào: Một sản phẩm khác của glucose, glocosamin nội bào đã được liên kết với rối loạn chức năng của nội sọ và hoạt động insulin bị suy giảm.
+ Sự kích hoạt protein kinase C (PKC) bởi glucose: Được cho là do ức chế sản xuất nitric oxide và tăng hoạt động của endothelin-1, sự kích hoạt của PKC đã được chứng minh là làm trung gian của sự bất thường dòng máu đến võng mạc và thận và làm tăng tính thấm của tế bào nội mạc.
+ Stress oxy hóa do tăng đường huyết: Sự kích hoạt kết quả của polymerase poly (ADP-ribose) (PARP) đã được gắn với tổn thương đường huyết và có thể làm trầm trọng thêm sự gia tăng chất nền cho sự hình thành AGE, polyol, và glucosamine và thúc đẩy sự hoạt hóa PKC .

38. Mô tả các đặc điểm của bệnh võng mạc đái tháo đường

Bệnh võng mạc đái tháo đường có thể tiến triển mà không có triệu chứng. Những tổn thương thị lực ban đầu là vi phình mạch được hình thành ở các mao mạch đầu cuối của võng mạc. Tăng tính thấm của mao mạch được đặc trưng bởi sự rò rỉ của dịch protein, gây ra sự xuất tiết cứng. Các điểm xuất huyết hình thành do sự rò rỉ các tế bào hồng cầu. Những dấu hiệu này bản thân chúng không dấn đến mất thị lực và được phân loại là bệnh võng mạc không tăng sinh (Bảng 2-3).
Bệnh võng mạc tăng sinh (Xem Bảng 2-3) phát triển khi các mạch máu võng mạc bị tổn thương nhiều hơn, gây ra thiếu máu cục bộ võng mạc. Sự thiếu máu cục bộ kích hoạt sự hình thành các mạch tân sinh dễ đứt gãy, một tiến trình được gọi là tân sinh mạch. Những mạch máu này có thể phát triển vào khoang thủy tinh và có thể xuất tiết vào trong tiền phòng hoặc thể thủy tinh, gây ra sự suy giảm thị lực rõ rệt. Sự mất thị lực cũng có thể do sự bong võng mạc thứ phát do sự co thắt của mô sợi, trong đó thường đi kèm với sự tân sinh mạch. Phù hoàng điểm do đái tháo đường xảy ra khi dịch từ các mạch máu bất thường rò rỉ vào hoàng điểm. Có thể phát hiện bằng soi đáy mắt gián tiếp thấy dấu hiệu dày võng mạc gần hoàng điểm và thường có liên quan với sự xuất hiện của xuất tiết cứng.

39. Mức độ phổ biến của bệnh võng mạc đái tháo đường và cách thức quản lý?

Nếu không kiểm soát được mức đường huyết, có đến 70% bệnh nhân đái tháo đường loại 1 có thể bị chứng võng mạc tăng sinh. Trong số những người bị tiểu đường loại 2, 21% có thể có bệnh võng mạc không tăng sinh, thậm chí tăng sinh hoặc phù hoàng điểm vào thời điểm chẩn đoán. Điều này có thể là do thời gian không được chẩn đoán tăng đường huyết thường xảy ra ở những người bị tiểu đường tuýp 2. Bệnh võng mạc đe dọa thị giác có thể được quản lý bằng quang đông võng mạc, phẫu thuật (chủ yếu là phẫu thuật thay thủy tinh thể), và tiêm nội nhãn các hợp chất chống VEGF (chất tăng trưởng nội mô mạch máu) hoặc steroid. Fenofibrate cũng có thể có ích.

40. Các yếu tố nguy cơ của việc phát triển bệnh võng mạc đái tháo đường ?

– Thời gian mắc bệnh ĐTĐ
– Mức độ kiểm soát đường huyết
– Sự hiện diện của cao huyết áp
– Bệnh thận do bệnh tiểu đường có liên quan chặt chẽ với bệnh võng mạc tăng sinh ở bệnh tiểu đường tuýp 1 và bệnh tiểu đường tuýp 2 được điều trị bằng insulin.

41. Bệnh thận đái tháo đường có nghiêm trọng không? Làm thế nào làm chậm lại tiến trình này?

Bệnh thận đái tháo đường là nguyên nhân hàng đầu gây ra bệnh thận giai đoạn cuối ở Hoa Kỳ. Tiến trình của nó đi theo một mẫu có thể dự đoán được từ giai đoạn I đến V (Bảng 2-4).
Cải thiện kiểm soát huyết áp và glucose, việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển (ACE (angiotensin-converting enzyme) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) hoặc giảm khẩu phần ăn vào protein có thể làm chậm tiến trình suy thận ở bệnh nhân bị bệnh thận.

42. Nguy cơ mắc bệnh thận ở người bệnh tiểu đường là gì?

Các nghiên cứu dịch tễ học cũ cho thấy bệnh nhân đái tháo đường týp 1 kiểm soát kém có nguy cơ cao nhất về bệnh thận, ảnh hưởng đến 30% bệnh nhân. Nguy cơ bệnh thận ít hơn khoảng 10 lần đối với bệnh nhân tiểu đường tuýp 2, nhưng do tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường týp 2 cao nên nhóm này hiện nay vượt trội so với bệnh nhân đái tháo đường typ 1 về bệnh thận giai đoạn cuối. Một lời giải thích cho sự khác biệt về nguy cơ bệnh thận giữa đái tháo đường type 1 và type 2 là sự phát triển của đái tháo đường ở những người bị bệnh đái tháo đường týp 2 có liên quan đến tử vong tăng lên.

43. Những yếu tố ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh thận đái tháo đường?

Ngoài kiểm soát đường huyết, các yếu tố di truyền đóng một vai trò quan trọng trong việc xác định nguy cơ mắc bệnh thận đái tháo đường. Các gen mã hóa cao huyết áp vô căn dường như làm tăng nguy cơ. Các yếu tố nguy cơ được biết đến đối với bệnh thận đái tháo đường là như sau:
+ Tiền sử gia đình cao huyết áp (nguy cơ tương đối [RR] ≥ 3,7)
+ Anh chị em mắc bệnh thận đái tháo đường (RR > 4,0)
+ Da đen (RR ≥ 2,6 so với chủng tộc da trắng)
+ Tiền sử hút thuốc (RR ≥ 2.0)
+ Tiền sử kiểm soát đường huyết kém (RR ≥ 1.3-2.0)

44. Nêu tên các loại bệnh lý thần kinh do đái tháo đường.

Có bốn loại chính: rối loạn đa dây thần kinh đối xứng ngọn chi, teo cơ do đái tháo đường, bệnh lý đơn dây thần kinh do đái tháo đường và bệnh lý thần kinh tự động. Bệnh lý đa thần kinh đối xứng ngọn chi là hình thức phổ biến nhất và tiến triển dần dần. Chứng teo cơ thể biểu hiện như đau và yếu ở bắp đùi và có thể tăng lên một cách nhanh chóng. Đau một dây thần kinh có thể ảnh hưởng đến cả dây thần kinh sọ não và tủy sống. Các dạng bệnh lý thần kinh tự động gồm liệt dạ dày và hạ huyết áp tư thế đứng.

45. Tóm tắt các triệu chứng của bệnh lý đa dây thần kinh đối xứng ngọn chi do đái tháo đường?

Rối loạn này thường được phát hiện khi khám lâm sàng bằng dấu hiệu mất cảm giác rung ở ngón chân và mất phản xạ mắt cá chân. Cảm giác tiếp xúc và cảm giác châm sau đó bị mất. Các triệu chứng liên quan thường gặp là dị cảm và tê chân, đặc biệt là vào ban đêm. Các dị cảm có thể phát triển đến mức độ nghiêm trọng như dao đâm hoặc bỏng rát, có thể gây liệt cảm giác.

46. Cơ chế sinh lý bệnh học căn bản của bệnh lý đa dây thần kinh đối xứng ngọn chi do đái tháo đường

Về mặt bệnh học, các dây thần kinh cho thấy sự thoái hóa của sợi trục. Mất cảm giác hoặc đau ở bàn tay cũng có thể xảy ra, nhưng thường gặp đau thần kinh cột sống, chẳng hạn như hội chứng ống cổ tay. Các bệnh lý chèn ép thần kinh phổ biến ở bệnh nhân tiểu đường và có thể là do tăng sự nhạy cảm của các dây thần kinh với áp lực bên ngoài.

47. Nguyên nhân gây ra các vấn đề về chân ở bệnh nhân tiểu đường là gì?

Mất các sợi thần kinh cảm giác có thể gây ra sự bất thường về dáng đi, dẫn đến “các điểm áp lực” trên bàn chân được báo hiệu bởi sự có mặt của những vết chai dày. Nếu không được điều trị, các chỗ chai này có thể bị loét và nhiễm trùng. Bệnh thần kinh, bệnh mạch máu, và khuynh hướng nhiễm trùng là những thành phần gây bệnh chính trong sự gia tăng tỷ lệ chấn thương chân và cắt cụt ở bệnh nhân tiểu đường.

48. Bệnh thần kinh tự động do đái tháo đường là gì? Nó ảnh hưởng thế nào đến tỷ lệ sống của bệnh nhân?

Tùy thuộc vào mức độ tinh vi của thử nghiệm được sử dụng, có đến 90% người bị tiểu đường có rối loạn chức năng tự động ở mức độ nhất định. Tuy nhiên, ít hơn 50% người bị ảnh hưởng có triệu chứng. Bệnh nhân có bệnh lý thần kinh tự động có ý nghĩa lâm sàng có tỷ lệ sống 10 năm dưới 50%. Cả hai hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm có thể bị ảnh hưởng bởi bệnh thần kinh đái tháo đường, và bởi vì những bệnh thần kinh này ban đầu gây tổn thương các sợi trục dài nhất, bệnh nhân bị bệnh thần kinh tự động do đái tháo đường cũng có bệnh lý thần kinh ngoại vi.

49. Mô tả các dấu hiệu cổ điển của bệnh thần kinh tự động do đái tháo đường.

Đặc điểm nổi bật là nhịp tim nhanh lúc nghỉ và hạ huyết áp tư thế không giải thích được (không kèm sốt, hạ đường huyết, tăng tuyến giáp …). Triệu chứng của đường tiêu hoá là giảm nhu động dạ dày (liệt dạ dày) hoặc ruột và bao gồm cảm giác nhanh no, chướng bụng, buồn nôn, nôn, bụng căng, táo bón và tiêu chảy. Bí tiểu hoặc tiểu không tự chủ có thể cho thấy bệnh lý thần kinh tự trị liên quan đến bàng quang. Rối loạn cương dương cũng là một triệu chứng phổ biến của bệnh thần kinh tự động ở nam giới bị tiểu đường.

50. Chẩn đoán bệnh lý thần kinh tự động do đái tháo đường?

Thiếu sự biến thiên R-R trên điện tâm đồ trong khi thở sâu hoặc nghiệm pháp Valsalva có thể được sử dụng để xác định chẩn đoán. Hạ huyết áp tư thế có thể được chẩn đoán bằng cách ghi lại sự giảm huyết áp tư thế đứng mà không có sự gia tăng đồng thời về nhịp tim. Liệt dạ dày được chẩn đoán bằng thời gian làm rỗng dạ dày kéo dài bằng cách sử dụng các bữa ăn tiêu chuẩn hóa có đánh dấu phóng xạ; Tuy nhiên, thậm chí tăng đường huyết nhẹ (BG 150 mg/dL) vào thời điểm kiểm tra có thể làm chậm lại việc làm rỗng dạ dày. Các vấn đề về tiết niệu và cương dương được chẩn đoán bằng cách hỏi bệnh một cách tỉ mỉ và cẩn thận.

51. Điều trị đau trong bệnh thần kinh do đái tháo đường?

Nhiều loại thuốc đã được thử, với thành công hỗn hợp. Các thuốc này bao gồm thuốc chống viêm không steroid, thuốc chống trầm cảm ba vòng, thuốc chống co giật, opioids và thuốc ức chế tái hấp thu serotonin-noradrenaline (SNRI). Các thuốc có hiệu quả nhất trong số những thuốc sẵn có hiện nay là pregabalin (Lyrica, liều khởi đầu 50 mg ba lần mỗi ngày nếu dung nạp được), gabapentin (Neurontin, liều khởi đầu 300 mg hai lần mỗi ngày) và SNRI duloxetine (Cymbalta, liều 60 mg mỗi ngày).

52. Những nguy cơ liên quan đến bệnh mạch máu trong bệnh tiểu đường?

Bệnh nhân bị đái tháo đường có nguy cơ cao gấp 2-4 lần cho cả bệnh tim mạch và bệnh mạch máu ngoại vi so với dân số không bị tiểu đường. Phụ nữ bị tiểu đường có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao như nam giới. Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch thường gặp: hút thuốc lá, tăng cholesterol và cao huyết áp cũng ảnh hưởng xấu đến nguy cơ bệnh tim mạch ở người bị tiểu đường. Do đó, ba trong số bốn người mắc bệnh tiểu đường sẽ chết vì bệnh tim mạch.

53. Làm thế nào để ngăn ngừa bệnh mạch máu lớn ở những bệnh nhân tiểu đường?

Giảm yếu tố nguy cơ tim mạch nên được thực hiện ngay ở lần khám đầu tiên và theo dõi bệnh nhân đái tháo đường một cách mạnh mẽ như ở bệnh nhân có bệnh mạch vành đã biết. Kiểm soát huyết áp chặt chẽ được hỗ trợ mạnh mẽ bởi các thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên sau đó với huyết áp mục tiêu thấp hơn 130 (tâm thu) / 80 (tâm trương) mmHg. Một số nghiên cứu đã gợi ý rằng thuốc ức chế ACE có thể có hiệu quả hơn các thuốc chống cao huyết áp khác trong việc ngăn ngừa các biến cố tim mạch và hiện nay là nhóm thuốc hạ huyết áp được lựa chọn. Kiểm soát tăng lipid máu nên được theo đuổi một cách tích cực; Mục tiêu đề nghị cho cholesterol LDL là dưới 100 mg/dL ( <70 mg/dL ở những bệnh nhân có nguy cơ cao). Cải thiện kiểm soát đường huyết thường làm giảm đáng kể mức triglyceride và giảm LDL cholesterol vừa phải. Nếu các mục tiêu về lipid không đạt được thông qua kiểm soát đường huyết, chế độ ăn kiêng, và tập thể dục, thì nên xem xét điều trị bằng thuốc hạ lipid. Thuốc ức chế hydroxyl methyl glutaryl coenzyme A (HMG-CoA) reductase (statins) là loại thuốc được lựa chọn. Ngừng hút thuốc nên được khuyến khích mạnh mẽ, bên cạnh tập thể dục và giảm cân (nếu bệnh nhân thừa cân).
Liệu pháp aspirin liều thấp cũng được khuyến cáo ở những người có nguy cơ cao, nhưng vẫn có nhiều tranh cãi về hiệu quả của can thiệp này.

54. Liệu pháp hạ lipid tích cực có giúp cải thiện kết cục tim mạch ở bệnh nhân tiểu đường không?

Có. Một nghiên cứu đã chứng minh lợi ích của các chất ức chế HMG-CoA reductase (Statins) trong việc giảm gánh nặng bệnh tim mạch liên quan đến bệnh tiểu đường khoảng 50%. Trên cơ sở những nghiên cứu này, điều trị giảm lipid tích cực nên được ủng hộ ở tất cả các bệnh nhân tiểu đường, đặc biệt là những người có bệnh động mạch vành được biết đến.

55. Tầm quan trọng của kiểm soát đường huyết trong việc dự phòng các biến chứng mạn tính của bệnh tiểu đường?

Như đã thảo luận trong Chương 1, Chương trình Kiểm soát Bệnh đái tháo đường và các biến chứng (DCCT) liên quan đến bệnh nhân ÐTÐ tuýp 1 và Nghiên cứu ĐTĐ Anh Quốc (UKPDS) sử dụng các đối tượng mới được chẩn đoán là ĐTĐ type 2 đã xác định rằng việc cải thiện kiểm soát đường huyết làm giảm có hiệu quả nguy cơ phát triển các biến chứng vi mạch (bệnh võng mạc, thận và thần kinh) ở bệnh nhân tiểu đường týp 1 và týp 2. Kết cục tim mạch cũng giảm đáng kể trong việc theo dõi dài hạn các đối tượng trong cả hai nghiên cứu. Tuy nhiên, một số thử nghiệm sau đó liên quan đến những người mắc bệnh tiểu đường tuýp 2 lâu dài (ACCORD [Hành động để kiểm soát nguy cơ tim mạch ở bệnh tiểu đường tuýp 2], ADVANCE [Hành động đối với bệnh tiểu đường và bệnh mạch máu: Preterax và Diamicron MR] và VADT [ VA Diabetes Trial]) đã gợi ý một vai trò giới hạn trong việc kiểm soát glucose chặt chẽ để ngăn ngừa các biến chứng tim mạch liên quan đến bệnh tiểu đường. Cần lưu ý rằng cả DCCT và UKPDS đều được tiến hành trước khi các statin cũng như các chất ức chế ACE và ARBs và các tiêu chuẩn can thiệp mạch vành hiện nay được giới thiệu. Ngoài ra, đã có một sự giảm đáng kể các biến chứng vi mạch. Thực tế, sự giảm các biến chứng vi mạch trong thử nghiệm ADVANCE và VADT rõ ràng liên quan đến cả thời gian mắc bệnh tiểu đường trước khi tham gia vào nghiên cứu và mức độ tăng đường huyết tương ứng với giá trị HbA1c ban đầu. Dù gì đi nữa, việc quản lý bệnh tiểu đường phải được tập trung sớm vào bệnh.

56. Liệu kiểm soát đường huyết được cải thiện ở bệnh nhân nằm viện có ảnh hưởng đến kết cục không?

Người lớn bị tiểu đường có nguy cơ phải nhập viện gấp 6 lần so với những người không bị tiểu đường, và mỗi lần nhập viện, họ có nguy cơ tử vong cao hơn và thời gian nằm viện dài hơn 30% số còn lại. Trong bất kỳ trường hợp nào, bệnh tiểu đường được kiểm soát kém là một tình trạng dị hóa, và ở những bệnh nhân bị bệnh tiểu đường đang ở trong tình trạng căng thẳng về sinh lý, sự dị hóa chắc chắn là bất lợi. Ngoài ra, chức năng bạch cầu và miễn dịch bị suy giảm do tăng đường huyết. Một nghiên cứu đơn trung tâm sớm so sánh việc quản lý glucose chặt chẽ (khoảng 80-110 mg/dL) với mức độ chăm sóc thông thường (BG 180-200 mg/dL) ở bệnh nhân trong các đơn vị chăm sóc tích cực (ICU) báo cáo giảm tỷ lệ tử vong trong bệnh viện 34%, nhiễm khuẩn huyết 46%, tỷ lệ thẩm phân máu 44%, truyền máu 50%, và bệnh lý đa dây thần kinh liên quan đến bệnh 44%.
Sau đó, một số thử nghiệm tiến cứu và quan sát (Nghiên cứu (NICE-SUGAR)) đã chứng minh kết quả tổng hợp về việc kiểm soát glucose rất chặt chẽ trong môi trường ICU (Đường huyết mục tiêu 81-108 mg/dL) so với liệu pháp điều trị thông thường (đường huyết mục tiêu <180 mg/dL) với kết quả đầu ra để đánh giá là tỷ lệ tử vong trong vòng 90 ngày kể từ ngày tham gia nghiên cứu. Tỷ lệ tử vong đột ngột tăng 14% trong nhóm được quản lý chặt chẽ. Ngoài ra, không có sự khác biệt trong điểm kết thúc thứ cấp, bao gồm thời gian nằm viện, tỷ lệ suy cơ quan và thông khí cơ học. Do đó, sự nhất trí hiện nay là xem đường huyết không lớn hơn 180 mg/dL làm ngưỡng bắt đầu tiêm tĩnh mạch trong thiết lập ICU và thiết lập mục tiêu glucose máu giữa 140 và 180 mg/dL.
Các dữ liệu ít mạnh mẽ hơn ở những bệnh nhân nhập viện nhưng không phải ICU, nhưng một phân tích gộp cho thấy kiểm soát đường huyết được cải thiện làm giảm đáng kể nguy cơ nhiễm trùng và có thể làm giảm nguy cơ hạ đường huyết. Các tuyên bố đồng thuận đã thiết lập các mục tiêu điều trị cho những bệnh nhân nằm viện thông thường: Đường huyết trước ăn < 140 mg/dL và đường huyết ngẫu nhiên dưới 180 mg/dL.

BẢNG 2-1.     BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA HẠ ĐƯỜNG HUYẾT
Adrenergic Vã mồ hôi

Đánh trống ngực

Run tay chân

Lo lắng/Bồn chồn

Da tái nhợt

Tăng huyết áp

Biểu hiện thần kinh  

Suy giảm nhận thức

Mệt mỏi

Chóng mặt/Xỉu

Thay đổi thị giác

Lú lẫn

Đói

Thay đổi hành vi

Dấu hiệu thần kinh khu trú

Co giật

Mất ý thức

Tử vong

BẢNG 2-2.     CÁC NGUYÊN NHÂN CỦA HẠ ĐƯỜNG HUYẾT LÚC ĐÓI
1. Thuốc: insulin, sulfonylureas, alcohol

2. Suy thận, suy gan, suy tim; Nhiễm khuẩn huyết; Suy kiệt nặng.

3. Thiếu hụt Hormon: cortisol và /hoặc hoocmon tăng trưởng; Glucagon + epinephrine

4. Khối u tế bào không phải tế bào beta

5. Tăng insulin nội sinh: khối u tế bào beta (insulinoma); Cường chức năng tiết của tế bào beta; Hạ đường huyết tự miễn ? Tiết insulin lạc chỗ.

6. Hạ đường huyết ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ.

BẢNG 2-3.  BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA BỆNH MẮT ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
– Bệnh võng mạc đái tháo đường không tăng sinh              

+ Vi phình mạch võng mạc

+ Đốm xuất tiết

+ Xuất tiết cứng

+ Một hoặc hai đám xuất tiết cứng

– Bệnh võng mạc đái tháo đường tiền tăng sinh               

+ Sự hiện diện của hàng rào tĩnh mạch

+ Các khu vực xuất huyết võng mạc diện rộng

+ Nhiều đốm bông (nhồi máu thần kinh)

+ Nhiều bất thường vi mạch nội võng mạc

– Bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh          

+ Các mạch máu tân sinh ở đĩa thị (NVD)

+ Mạch máu tân sinh ở khu vực khác của võng mạc (NVE)

+ Xuất huyết tiền võng mạc hoặc thủy tinh

+ Tăng sinh mô sợi

– Bệnh võng mạc đái tháo đường tăng sinh Nguy cơ cao

+ NVD kèm theo hoặc không kèm theo Xuất huyết tiền võng mạc hoặc thủy tinh

+ NVE đi kèm sự xuất huyết tiền võng mạc hoặc thủy tinh.

– Phù hoàng điểm do đái tháo đường          

+ Bất cứ sự dày lên của võng mạc, đường kính 2 đĩa thị từ trung tâm hoàng điểm

+ Bất cứ sự xuất tiết cứng, đường kính 2 đĩa thị từ trung tâm hoàng điểm có liên quan đến sự dày lên của võng mạc

+ Bất cứ khu vực võng mạc nào không được tống máu bên trong các cửa sổ mạch máu thái dương.

+ Bất cứ sự kết hợp nào của các tổn thương nói trên.

 

BẢNG 2.4. CÁC GIAI ĐOẠN CỦA BỆNH THẬN MẠN

GIAI ĐOẠN MỨC LỌC CẦU THẬN ƯỚC TÍNH (ML/PHÚT) DẤU HIỆU LÂM SÀNG
1 90 Không triệu chứng, ±THA, phì đại thận, có thể tăng mức  lọc cầu thận (GFR > 125 Ml/PHÚT đem tới nguy cơ tiến triển cao.
2 60-89 ± Phù, ± THA, thay đổi mô học cầu thận
3 30-59 Phù, THA, thiếu máu, microalbumin niệu (Lượng albumin nước tiểu 30-300 mg/ngày)
4 15-29 Phù, mệt mỏi, khó thở, THA, bất thường điện giải, protein niệu (bài tiết albumin niệu> 300 mg / ngày hoặc bài tiết protein toàn phần > 500 mg/ngày)Phù, mệt mỏi,
5    <15 Chán ăn, khó thở, THA, bệnh não, bệnh thận giai đoạn cuối
GFR: Mức lọc cầu thận; THA: Tăng huyết áp, ±: Có thể có hoặc không

 

 

Chưa có bình luận nào