Tăng huyết áp: chẩn đoán và điều trị

Tăng huyết áp: chẩn đoán và điều trị

Cập nhật hướng dẫn điều trị tăng huyết áp châu Âu ESC/ESH 2018
Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp và suy thận mạn – PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm
Cập nhật chẩn đoán & Điều trị Viêm ruột thừa cấp
Tăng huyết áp thoáng qua do sự xúc động hoặc lo sợ gây ra không nên chẩn đoán là bệnh tăng huyết áp nhưng có thể chỉ ra một xu hướng tiến triển của nó.

Vào khoảng 50 triệu người Hoa Kỳ bị tăng huyết áp (huyết áp tâm thu > 140mmHg hoặc/và huyết áp tâm trương > 90mmHg) hoặc đang được điều trị vì huyết áp cao. Tỷ lệ những người tăng huyết áp tăng lên theo tuổi, và ở người da đen cao hơn người trắng. Mặc dù phần lớn những người bị tăng huyết áp đều biết tình trạng bệnh của họ, nhưng chỉ một số ít những người này được điều tri trở về huyết áp bình thường. Tỷ lệ tử vong do tai biến mạch não và bệnh tim do mạch vành, các biến chứng chính của tăng huyết áp, đa giảm từ 40 – 60% qua 2 – 3 thập kỷ qua là sự phản ánh tỷ lệ điều trị bệnh nhân thành công đã tăng lên. Cho đến nay, tăng huyết áp được chẩn đoán và phân loại trước hết dựa vào con số huyết áp tâm trương. Tuy nhiên, như chúng ta đã biết rằng tỷ lệ biến chứng và tử vong tăng lên khi cả huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương đều tăng, và ở những người trên 50 tuổi, huyết áp tâm thu là yếu tố dự đoán các biến chứng tốt hơn. Như đã trình bày ở trong bảng, tăng huyết áp hiện nay được chẩn đoán dựa vào sự tăng của hoặc huyết áp tâm thu hoặc huyết áp tâm trương, và mục đích cúa điều trị là đạt được giảm cả hai.

Huyết áp nên được đo bằng huyết áp kế thủy ngân tốt với cách sử dụng những chỉ dẫn cách đo chuẩn. Bởi vì con số huyết áp của nhiều người rất thay đổi, đặc biệt trong bối cảnh bệnh viện nên việc chẩn đoán tăng huyết áp chỉ được đặt ra sau khi đo huyết áp 3 lần ở các thời điểm khác nhau, thường qua một vài tháng trừ khi tăng huyết áp nặng hoặc kết hợp với các triệu chứng. Tăng huyết áp thoáng qua do sự xúc động hoặc lo sợ gây ra không nên chẩn đoán là bệnh tăng huyết áp nhưng có thể chỉ ra một xu hướng tiến triển của nó. Theo dõi huyết áp liên tục 24 giờ có thể giúp cho việc đánh giá bệnh nhân bị tăng huyết áp giới hạn hoặc huyết áp thay đổi ở bệnh viện cũng như trong việc đánh giá tăng huyết áp khó điều trị và khả năng điều trị các triệu chứng có liên quan đến tăng huyết áp. Kỹ thuật này đã trở nên phổ biến và ngày càng được sứ dụng rộng rãi, nhưng nó chỉ nên được sử dụng để quyết định các biện pháp điều trị đặc biệt bởi vì giá thành của nó rất đắt (vào khoảng 300USD).

Tăng huyết áp liên tục không nhất thiết phải chỉ định điều trị bằng thuốc. Phương thức điều trị không dùng thuốc và việc đánh giá từng cá nhân về tỷ lệ lợi ích và nguy cơ của điều trị bằng thuốc nên được tiến hành trước khi điều trị bằng thuốc ở những bệnh nhân tăng huyết áp nhe (huyết áp tâm trương < 100 mmHg, huyết áp tâm thu < 160mmHg).

Tăng huyết áp nguyên phát

Vào khoảng 95% các trường hợp không thể tìm thấy nguyên nhân. Bệnh xảy ra ở 10 – 15% người lớn da trắng và 20 – 30% những người da đen ở Hoa Kỳ. Sự khởi phát của tăng huyết áp nguyên phát thường ở giữa tuổi 25 và 35. Nó ít khi gặp ở những người dưới 20 tuổi. Ở những người trẻ tuổi tăng huyết áp thứ phát do suy thận, hẹp động mạch chủ chiếm phần lớn các trường hợp, nhưng số lượng lại tương đối nhỏ.

Việc đánh giữ huyết áp thường là nhất thời trong giai đoạn đầu của bệnh. Thậm chí trong những trường hợp đã được xác định. Huyết áp thường thay đổi rất nhiều do đáp ứng với xúc cảm và hoạt động thể lực.

Huyết áp được chính bệnh nhân đo ở nhà hoặc trong khi hoạt động hàng ngày bằng máy đo huyết áp mang theo mình thường thấp hơn con số huyết áp đo được tại cơ quan, phòng khám lâm sàng hoặc bệnh viện và có thể đáng tin cậy hơn trong tiên lượng bệnh.

Bảng. Phân loại và theo dõi số đo huyết áp

Huyết áp bình thường. Huyết áp là bình thường nếu nó là dưới 120/80 mm Hg. Tuy nhiên, một số bác sĩ khuyên nên 115/75 mm Hg là một mục tiêu tốt hơn. Khi huyết áp tăng cao hơn 115/75 mm Hg, nguy cơ bệnh tim mạch bắt đầu gia tăng.

Tiền tăng huyết áp (Prehypertension). Tiền tăng huyết áp là áp lực tâm thu dao động 120 – 139 mm Hg hoặc áp lực tâm trương trong khoảng 80 – 89 mm Hg. Tiền tăng huyết áp có xu hướng tồi tệ hơn theo thời gian.

Tăng huyết áp giai đoạn 1. Huyết áp tâm thu là 140 – 159 mm Hg hoặc áp lực tâm trương trong khoảng 90 – 99 mm Hg.

Tăng huyết áp giai đoạn 2. Nghiêm trọng hơn, tăng huyết áp giai đoạn 2 áp lực tâm thu là 160 mm Hg hoặc cao hơn hoặc áp lực tâm trương từ 100 mm Hg hoặc cao hơn.

Cả hai con số trong huyết áp rất quan trọng. Nhưng sau tuổi 50, tăng huyết áp tâm thu nhiều hơn đáng kể. Tăng huyết áp tâm thu – khi áp suất tâm trương bình thường nhưng huyết áp tâm thu cao – là loại phổ biến nhất của bệnh tăng huyết áp ở người lớn tuổi hơn 50.

Bệnh sinh của tăng huyết áp nguyên phát gồm nhiều yếu tố. Yếu tố gen đóng một vai trò quan trọng. Những trẻ em có một người hoặc cả cha và mẹ bị tăng huyết áp thường có khuynh hướng có số đo huyết áp cao hơn. Các yếu tố môi trường cũng đóng một vai trò quan trọng. Ăn nhiều muối trong một thời gian dài đã được xem như một yếu tố bệnh sinh trong tăng huyết áp nguyên phát, chỉ ăn nhiều muối đơn thuần có thể không đủ để làm tăng huyết áp tới mức bất thường mà phải kết hợp ăn quá nhiều muối với cơ địa di truyền là điều cần thiết. Các yếu tố khác có thể là yếu tố bệnh sinh của tăng huyết áp nguyên phạt gồm:

Tăng hoạt tính của hệ thằn kinh giao cảm

Tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm rõ rệt nhất ở những bệnh nhân trẻ tuổi, những người này có thể có nhịp tim nhanh và cung lượng tim cao. Tuy nhiên không thấy mối tương quan rõ rệt giữa nồng độ catecholamin huyết tương và huyết áp. Sự kém nhậy cảm của các phản xạ mạch có thể đóng vai trò quan trọng trong bệnh sinh của tăng hoạt tính giao cảm. Hoạt tính giao cảm cũng có thể đóng một vai trò trong tăng huyết áp “khồng ổn định” được đặc trưng bằng sự thay đổi rõ rệt của huyết áp trong những hoàn cảnh khác nhau hoặc thậm chí giống nhau.

Hệ thống renin – angiolensin

Renin là một enzym làm tiêu protein do tế bào cạnh cầu thận bao quanh các tiểu động mạch đến khi đáp ứng với một số kích thích, bao gồm giảm áp lực tưới máu thận, giảm thể tích lòng mạch và giảm các catecholamin lưu hành trong tuần hoàn, tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm, dãn các tiểu động mạch và giảm kali máu. Renin tác động đến angiotensinogen để cắt bỏ 10 peptid acid amin thành angiotensin I. Peptid này dưới tác động của men chuyển angiơtensin tạo thành angiotensin II. Có 8 acid amin là chất co mạch mạnh và là chất kích thích chủ yếu giải phóng aldosteron từ tuyến thượng thận. Mặc dù vai trò quan trọng của hệ thống này trong việc điều hòa huyết áp nhưng có thể nó không đóng vai trò hàng đầu trong bệnh sinh tăng huyết áp nguyên phát ở hầu hết mọi bệnh nhân. Những người da đen bị tăng huyết áp và những người già có khuynh hướng có hoạt tính renin huyết tương thấp hơn. Những bệnh nhân có renin huyết tương thấp có thể có khối lượng tuần hoàn cao hơn. Mức hoạt tính renin huyết tương có thể được phân loại tốt nhất liên quan tới chế độ muối ăn vào và bài tiết muối qua nước tiểu. Vào khoảng 10% bệnh nhân tăng huyết áp tiên phát có mức renin tương đối cao, 60% có mức cơ bản là bệnh thường và 30% có mức tương đối thấp. Mặc dù đo như vậy đã đóng go’p vào hiểu biết của chúng ta về sinh lý bệnh của tăng huyết áp nhưng đo hoạt tính renin huyết tương chỉ có ít ứng dụng lâm sàng.

Rối loạn bài tiết natri niệu

Ở những người bình thường tăng bài tiết natri qua thận của họ nhằm đáp lại sự tăng huyết áp động mạch và tăng lượng muối hoặc quá tải thể tích. Những bệnh nhân tăng huyết áp, đặc biệt là khi huyết áp của họ bình thường, lại có khả năng giảm bài tiết muối quá tải. Sai sót này có thể gây ra tăng thể tích huyết tương và tăng huyết áp. Tuy nhiên trong tăng huyết áp mạn tính, quá tải muối thường được điều chỉnh bình thường.

Natri và calci trong tế bào

Ngày càng có nhiều bằng chứng chứng tỏ rằng Na+ trong tế bào máu và tế bào của các tổ chức khác tăng lên ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. Điều này có thể do rối loạn trao đổi Na+, K+ và các cơ chế vận chuyển Na+ khác. Các chất “ưa digitalis” trong tuần hoàn có thể có vai trò nhất định. Tăng Na+ trong tế bào cổ thể dẫn đến tăng nồng độ Ca2+ trong tế bào là do sự trao đổi dễ dàng hơn. Điều này cũng giải thích sự tăng trương lực cơ trơn của mạch máu, một đặc trưng khi tăng huyết áp đã hình thành.

Các yếu tố làm nặng lên

Một số tình trạng có thể làm nặng lên hoặc thúc đẩy xuất hiện tăng huyết áp ở những người có cơ địa di truyền. Béo phì là bằng chứng rõ ràng nhất của các tình trạng này, nó thường kết hợp với tăng thể tích trong lòng mạch và cung lượng cao vừa phài, Giảm trọng lượng ở người béo phì sẽ làm giảm nhẹ huyết áp. Uống quá nhiều rượu cũng làm tăng huyết áp, có lẽ do tăng catecholamin huyết tương. Tăng huyết áp có thể rất khó khống chế ở những bệnh nhân uống trên 40g rượu ethanol mỗi ngày (2 cốc) hoặc một cốc lớn. Hút thuốc lá cũng làm tăng huyết áp cấp tính do tăng norepinephrin huyết tương. Mặc dù tác dụng về lâu dài của hút thuốc, đối với tăng huyết áp còn chưa rõ ràng, nhưng tác dụng tổng hợp của hút thuốc và tăng huyết áp đối với bệnh tim mạch đã được chứng minh rõ ràng. Huyết áp không nên đo trong vòng 1 giờ sau khi hút thuốc hoặc 12 giờ sau khi uống rượu. Mối liên quan giữa gắng sức và huyết áp cũng còn đang thảo luận. Tập luyện thể dục hình như làm hạ thấp huyết áp ở những người ít đi lại trước đó, nhưng luyện tập quá căng thẳng ở những người vốn đã hoạt động có thể có tác dụng ít hơn, Mặc dù những thành kiến phổ biến, mối liên quan giữa stress và tăng huyết áp vẫn chưa được chứng minh rõ ràng. Đa hồng cầu dù là tiên phát hoặc do làm giảm thể tích huyết tương đều tăng độ nhớt của máu và có thể lạm tăng huyết áp.

Tăng huyết áp thứ phát

Vào khoảng 5% các bệnh nhân bị tăng huyết áp có thể tìm thấy có nguyên nhân đặc hiệu. Các nguyên nhân thứ phát này gồm:

Sử dụng eslrogen

Nguyên nhân có thể xác định được thường gặp nhất là sử dụng kéo dài thuốc uống tránh thai. Có thể thấy huyết áp tăng lên một chút ở những phụ nữ dùng thuốc tránh thai uống, nhưng đôi khi gặp tăng huyết áp đáng kể. Tăng huyết áp là do tâng thể tích do hoạt tính hệ renin – angiotenin – aldosteron tăng. Rối loạn đầu tiên là tăng tổng hợp tiền chất của renin ở gan. Vào khoảng 5% phụ nữ dùng thuốc tránh thai uống lâu ngày sỗ có huyết áp tăng trên 140/90mmHg. Điều đó tương ứng với tỷ lệ mắc gấp đôi tỷ lệ dự kiến. Tăng huyết áp liên quan tới thuốc tránh thai thường thấy nhiều ở phụ nữ trên 35 tuổi, những người đã dùng thuốc tránh thai trên 5 năm và ở những người béo phì. Tăng huyết áp thường ít thấy ở những người sử dụng những viên estrogen liều thấp. Trong hầu hết các trường hợp, tăng huyết áp có thể hết đi khi ngừng thuốc tránh thai, nhưng nó có thể mất vài tuần. Không có bằng chứng chứng tỏ rằng sử dụng estrogen sau mãn kinh gây ra tăng huyết áp.

Bệnh thận

Bất kỳ một bệnh của nhu mô thận có thể gây ra tăng huyết áp thứ phát. Cơ chế của tăng huyết áp do thận rất nhiều khía cạnh nhưng hầu hết các trường hợp có liên quan tới tăng thể tích trong lòng mạch hoặc tăng hoạt tính của hệ renin – angiotensin – aldosteron. Tăng huyết áp làm suy thận tiến triển nặng lên, chính vì vậy phát hiện sớm tăng huyết áp và điều trị tích cực là việc quan trọng. Tăng huyết áp có thể mất đi nếu như thể tích huyết tương được khống chế bằng thuốc lọc máu hoặc sau cắt thận hai bên (hiếm khi cần thiết) và thường được cải thiện sau khi ghép thận. Tuy nhiên, tăng huyết áp sau khi ghép thận cũng là một vấn đề. Điều này hiện nay đã được ghi nhận là có sự thúc đẩy một phần của liệu pháp miễn dịch bằng cyclosporin. Bệnh thận đái tháo đường là một nguyên nhân riêng biệt và đặc trưng hơn của tăng huyết áp mạn tính. Tiến triển của quá trình này bị nặng lên bởi tăng huyết áp trong cầu thận, vừa bản thân nó lại bị xấu đi bởi tăng huyết áp hệ thống. Tình trạng dãn các tiểu động mạch đến bằng các thuốc ức chế men chuyển angiotensin sẽ làm giảm mức độ tiến triển của bệnh.

Tăng huyết áp do mạch máu thận

Hẹp động mạch thận là một nguyên nhân thường gặp gây tăng huyết áp thứ phát và chiếm 1 – 2% các bệnh nhân tăng huyết áp. Nguyên nhân ở những người trẻ nhất là phì đại lớp xơ cơ. Nó chiếm khoảng 30% bệnh mạch máu thận, mặc dù nó thường gặp hơn ở phụ nữ dưới 50 tuổi. Số còn lại của bệnh mạch thận là do hẹp vữa xơ động mạch thận chính. Cơ chế của tăng huyết áp do mạch máu thận là giải phóng quá nhiều renin do giảm dòng máu tới thận. Tăng huyết áp mạch máu thận có thể xảy ra khi một nhánh đơn độc của động mạch thận bị hẹp, nhưng có tới 25% các bệnh nhân cả hai động mạch bị tắc.

Tăng huyết áp mạch thận có thể có cùng phương thức như tăng huyết áp nguyên phát nhưng nên nghi ngờ trong những trường hợp sau: (1) Nếu tăng huyết áp xuất hiện ở tuổi dưới 20 hoặc sau 50; (2) Nếu như có tiếng thổi ở động mạch thận hoặc vùng thượng vị; (3) Nếu như có bệnh vữa xơ ở động mạch chủ và các động mạch ngoại biên, hoặc (4) nếu có sự xấu đi đột ngột về chức năng thận sau khi sử dụng thuốc ức chế men chuyển angiotensin. Việc đánh giá thêm nên được chỉ định ở những bệnh nhân có các biểu hiện này, đặc biệt là nếu như tăng huyết áp rất khó khống chế bằng thuốc.

Không có một xét nghiệm “sàng lọc” lý tưởng nào cho tăng huyết áp do mạch máu thận. Tất cả các xét nghiệm không đủ đặc hiệu nên trong một quần thể có tỷ lệ bệnh thấp, kết quả dương tính giả sẽ vượt quá dương tính thật, độ nhạy hiếm khi vượt quá 80%. Nếu sự nghi ngờ tăng huyết áp do mạch máu thận khá cao thì chụp động mạch thận, đây là một xét nghiệm chẩn đoán xác định và là cách giải quyết tốt nhất, ở những bệnh nhân sự nghi ngờ chỉ ở mức vừa phải tới thấp thì chụp thận bằng đồng vị phóng xạ được thực hiện ở những phòng thăm dò có kinh nghiệm trước và sau khi sử dụng thuốc ức chế men chuyển angiotensin có lẽ là thăm dò chẩn đoán không chảy máu tốt nhất. Các xét nghiệm cơ bản có thể cho thấy một thận nhỏ hơn với chức năng giảm ở bên thận có động mạch bị hẹp. Sự thu nhận thuốc (captopril 50mg uống hoặc enalaprilat 2,5mg tiêm tĩnh mạch) và độ thanh thải chất đồng vị phóng xạ bị chậm. Tuy nhiên bệnh thận hai bên có thể khó phát hiện nếu như cả hai thận bị tổn thương ngang nhau. Một phương pháp chẩn đoán khác là do hoạt tính renin ngoại biên sau khi kích động bằng một thuốc ức chế men chuyển angibtensin và chụp buồng bể thận qua đường tĩnh mạch đã được một số chuyên gia ủng hộ. Ngoại trừ khi hẹp quá giới hạn (> 80 – 90%) và chỉ có một ổ, mức độ hẹp nên được đánh giá bằng đo sự khác biệt về hoạt tính renin giữa các tĩnh mạch thận.

Nếu như tổn thương không liên quan với một “nhảy vọt” về hoạt tính renin, tăng huyết áp thường vẫn tồn tại mặc dù đã điều trị.

Điều trị bệnh nhân bị tăng huyết áp mạch thận không phải bao giờ cũng rõ ràng. Những người trẻ và những bệnh nhân có nguy cơ cao ở bất kỳ lứa tuổi nào mà không đáp ứng với điều trị thuốc thì nên sửa chữa các tổn thương. Mặc dù kết qủa phẫu thuật sửa chữa động mạch thận nói chung là tốt, hiện nay nong động mạch thận qua da là phương thức được ưa dùng cho những trường hợp phì đại xơ cơ và cho những trường hợp các tổn thương hẹp xơ cứng động mạch riêng rẽ mà không có tổn thương lỗ động mạch thận. Những người già, đặc biệt là khi họ có bệnh thận hai bên hoặc các yếu tố nguy cơ khác có thể được điều trị bằng thuốc nếu như chức năng thận không bị xấu đi. Mặc dù các thuốc ức chế men chuyển đã làm tăng tỷ lệ thành công của điều trị bằng thuốc tăng huyết áp do hạp động mạch thận, các thuốc này thường gây ra hạ huyết áp quá mức và chức năng thận xấu đi ở những người có hẹp động mạch thận hai bên,. Như vậy chức năng thận và huyết áp phải được theo dõi chặt chẽ trong tuần đầu điều trị ở những bệnh nhân mà vấn đề này cần phải cân nhắc.

Cường aldosíeron tiên phát và hội chứng Cushing

Những bệnh nhân có bài tiết aldosteron quá mức chiếm dưới 0,5% tất cả các trường hợp tăng huyết áp. Tổn thương thường thấy là u tuyến thượng thận, mặc dù chi có rất ít các bệnh nhân có phì đại