Kali là cation chính trong nội bào. Bình thường kali huyết tương khoảng 3,5 – 5,0 mmol/l, bên trong tế bào khoảng 150 mmol/l. Mỗi ngày nhu cầu kali cho cơ thể khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng này được hấp thu qua đường tiêu hoá. Lượng kali dư thừa được bài tiết chủ yếu qua thận, 90% kali trong dịch lọc được hấp thu ở ống lượn gần và quai Henle. Sự bài tiết hay hấp thu kali ở ống lượn xa tùy thuộc vào tình trạng dư hay thiếu kali. Những tế bào chính có chức năng bài tiết kali nằm ở ống lượn xa và ống góp. Gần như tất cả các cơ chế điều hoà bài tiết kali tại thận và cân bằng kali trong toàn cơ thể xảy ra tại các ống lượn xa. Chính nhờ sự chênh lệch điện thế âm ngang qua tế bào biểu mô trong lòng ống thận tạo thuận lợi cho quá trình bài tiết kali và sự chênh lệch điện thế này phụ thuộc tương đối vào tốc độ tái hấp thu natri và các anion đi kèm (chủ yếu là Cl-). Sự bài tiết kali được điều hoà bởi 2 kích thích sinh lý: aldosterone và tăng kali máu. – Sự bài tiết aldosterone xảy ra khi renin và angiotensin II cao hay có tăng kali máu. – Nồng độ kali máu có tác động trực tiếp đến quá trình bài tiết kali mà không bị ảnh hưởng của aldosterone. Bài tiết kali niệu phụ thuộc vào lưu lượng nước tiểu. Lưu lượng đến ống thận xa tăng làm gia tăng đáng kể sự bài tiết kali. Hình 1. Sự phân bố của các chất điện giải chính trong tế bào, khu vực ngoại bào ( Huyết tương, dịch kẽ). Kali là Cation chính trong tế bào. Hình 2. Minh họa hoạt động của Bơm Na+K+ATPase, trong đó Na+ được bơm ra ngoài tế bào và K+ được bơm vào trong tế bào, năng lượng cung cấp bởi sự thủy phân ATP. Dịch nội bào K+ chiếm ưu thế, trong khi nồng độ Na+ thấp. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG: – Các triệu chứng xuất hiện khi kali máu giảm dưới 3,0 mmol/l: * Mỏi cơ, đau cơ, yếu cơ chi dưới là những triệu chứng thường gặp. * Giảm kali máu nặng hơn có thể đưa đến yếu cơ tiến triển, giảm thông khí và thậm chí gây ra liệt cơ hoàn toàn. Giảm kali máu nặng làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp và ly giải cơ vân. Chức năng cơ trơn cũng có thể bị ảnh hưởng và biểu hiện là liệt ruột. * Những thay đổi ECG của giảm kali máu không tương ứng với nồng độ kali máu, những thay đổi sớm gồm sóng T dẹt hay đảo ngược, sóng U cao, ST chênh xuống và QU kéo dài. Giảm kali máu nặng có thể gây ra PR kéo dài, điện thế thấp, QRS giãn rộng và làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp thất. Giảm kali máu cũng thúc đẩy bệnh nhân đến tình trạng ngộ độc Digitalis. Hình 3. Minh họa thay đổi điện tim của Kali máu bình thường (Normokalemia) so với Hạ Kali máu (Hypokalemia) và tăng kali máu (Hyperkalemia). * Giảm kali máu thường đi kèm với các rối loạn kiềm toan liên quan đến một bệnh lý cơ bản. Thêm vào đó, giảm kali máu làm gia tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần, tăng sinh NH3 ở thận, và tăng bài tiết H+ ở ống thận xa. Các yếu tố này đưa đến tình trạng kiềm chuyển hoá mà thường xuất hiện ở các bệnh nhân giảm kali máu. Giảm kali máu cũng xảy ra ở bệnh nhân đái tháo nhạt do thận. CƠ CHẾ BỆNH SINH: – Gọi là giảm kali máu khi [K+] < 3,5 mmol/l. Có thể do một hay nhiều trong các cơ chế sau: giảm cung cấp, chuyển dịch K+ vào nội bào, mất kali thực sự. 1. Giảm cung cấp: Hiếm khi là nguyên nhân đơn thuần của tình trạng giảm kali vì lượng kali bài tiết trong nước tiểu có thể giảm tới < 15 mmol/ngày. Sự đào thải kali qua thận giảm từ từ trong 10 – 14 ngày mới dạt tới mức < 15 mmol/ngày. 2. Di chuyển kali vào nội bào: Sự chuyển dịch kali giữa nội bào và ngoại bào gồm 2 phương thức: – Vận chuyển chủ động thông qua bơm Na+K+ATPase. – Tình trạng nhiễm toan hay hiện tượng co tế bào do tăng áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào, sẽ làm cho kali dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào. • Kiềm chuyển hóa gây giảm kali từ sự tái phân bố kali và mất kali tại thận. • Sử dụng insulin trong điều trị bệnh tiểu đường có thể đưa đến tình trạng giảm kali máu. Ngoài ra, tình trạng tăng đường huyết không kiểm soát thường xuyên gây ra giảm kali máu do lợi tiểu thẩm thấu. Những trường hợp chuyển hoá hiếm khí có thể gây ra giảm kali máu do sự di chuyển kali vào nội bào. Trường hợp này xảy ra sau sự tăng trưởng tế bào quá nhanh ở các bệnh nhân thiếu máu ác tính hay giảm bạch cầu được điều trị với vitamin B12 hay thuốc kích hoạt dòng bạch cầu hạt đơn dòng, hay ở những bệnh nhân nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch. coque iphone 3. Mất kali ngoài thận: Thường thấy ở các bệnh nhân nôn ói hay có hút dịch dạ dày. coque iphone xs max Nồng độ kali ở dịch dạ dày là 5 – 10 mEq/l nên mất dịch vị trực tiếp chỉ góp phần nhỏ vào cân bằng âm của kali, thiếu kali chủ yếu là do tăng bài xuất kali qua thận, do 3 cơ chế: (1) mất acid dịch vị dẫn đến kiềm chuyển hoá làm tăng nồng độ kali trong tế bào ống thận. (2) nồng độ bicarbonate huyết tương cao cũng làm tăng vận chuyển bicarbonate và dịch đến ống thận xa. (3) mất dịch làm giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến cường aldosterone thứ phát gây ra bài tiết kali. Hạ kali máu do mất kali đường tiêu hoá có thể xảy ra ở những bệnh nhân tiêu chảy khối lượng lớn, sử dụng các thuốc nhuận trường, adenoma nhung mao. Nồng độ kali trong phân lỏng là 40 – 60 mEq/l. Đổ mồ hôi quá nhiều dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn có thể gây ra hạ kali máu do bài tiết kali tại thận gia tăng (cường aldosterone thứ phát). 4. Mất kali tại thận: Cơ chế thải trừ kali ở thận rất phức tạp và chịu ảnh hưởng của các yếu tố sau: – pH máu: nhiễm kiềm chuyển hoá làm làm tăng kali vào trong tế bào ống thận, gây tăng tiết kali. – Các mineralocorticoids (như aldosterone), làm tăng hoạt động bơm Na+K+ATPase ở tế bào ống thận xa, do đó làm tăng tiết kali vào lòng ống thận. Có 3 yếu tố điều hoà bài tiết aldosterone: (1) tăng angiotensin II trong máu. (2) tăng kali ở dịch ngoại bào. (3) giảm natri ở dịch ngoại bào. coque iphone xr – Tăng cung cấp Natri cho ống thận xa và các anion không tái hấp thu được: Các muối Natri của các anion không được tái hấp thu (như bicarbonate) khi đến đoạn xa của ống thận, Natri sẽ được tái hấp thu, còn lại anion không được tái hấp thu, làm tăng chênh lệch điện tích sẽ thúc đẩy bài tiết kali. – Lưu lượng dịch đến ống lượn xa: ví dụ thuốc lợi niệu tác dụng tại quai Henle (furosemide) làm tăng lượng dịch đến ống lượn xa nên tăng đào thải kali. • Phần lớn các trường hợp giảm kali máu kéo dài là do mất kali tại thận. • Sử dụng thuốc lợi tiểu là một nguyên nhân thường gặp của hạ kali máu. • Tình trạng dư thừa mineralocorticoid (aldosterone) thường gây ra hạ kali máu. – Cường aldosterone nguyên phát là do rối loạn sự bài tiết aldosterone, có ở các bệnh lý adenoma hay carcinoma tuyến thượng thận, hay tăng sản tuyến thượng thận bài thiết corticoid. – Tăng renin máu (cường aldosterone thứ phát) thường xuất hiện ở cả 2 trường hợp cao huyết áp ác tính và hẹp mạch máu thận. Các u bài tiết renin là nguyên nhân hiếm gặp của hạ kali máu. Tăng renin máu cũng có thể là do giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả. – Sự gia tăng bài tiết kali ở đơn vị thận xa có thể do quá sản mineralocorticoid không aldosterone ở bệnh lý tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh. Hội chứng dư mineralocorticoid do thiếu men dehydrogenase hay do ức chế, do dùng licorice, kẹo nhai chống nghiện thuốc lá … – Biểu hiện của hội chứng cushing có thể có hạ kali máu, do tác dụng mineralocorticoid của cortisol. Tăng lượng Na+ kèm theo các anion không tái hấp thu được (không có Cl-) đến ống thận xa gây ra sự tăng lên gradient điện hoá dẫn đến sự bài tiết kali. Điển hình điều này được quan sát thấy ở các trường hợp nôn ói, nhiễm ketoacid do tiểu đường, sử dụng lâu dài toluene, liều cao các dẫn xuất penicillin. Toan hoá ống thận type I có hạ kali máu là do bài tiết kali tại thận gia tăng, và amphotericin B gây hạ kali máu là do tăng tính thấm Na+ và K+ ở đơn vị thận xa và mất kali tại thận. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN: Trong phần lớn các trường hợp, nguyên nhân hạ kali máu có thể được xác định qua một bệnh sử tỉ mỉ. Các trường hợp sử dụng lâu dài những thuốc lợi tiểu và nhuận trường, nôn nhiều có thể khó nhận biết được nhưng có thể chẩn đoán loại trừ. Sau khi đã loại trừ các nguyên nhân giảm lượng ăn vào và do di chuyển K+ vào nội bào, thì việc kiểm tra đáp ứng thận có thể giúp phân loại tình trạng mất kali. Khi gặp trường hợp hạ kali máu, kali niệu thường < 15 mmol/ngày. Hạ kali máu có kali niệu thấp cho biết mất kali qua đường tiêu hoá và mồ hôi hay có một bệnh sử dùng lâu ngày các thuốc lợi tiểu hay nôn kéo dài. Chênh lệch nồng độ [K+] qua ống thận (TTKG: The Transtubular K+ concentration Gradient) là một xét nghiệm đơn giản và nhanh chóng đánh giá sự bài tiết K+. TTKG = [K+]nước tiểu x ALTTmáu / [K+]máu x ALTT nước tiểu. ALTT nước tiểu phải cao hơn ALTT máu để đánh giá một TTKG thích hợp. Không có khoảng giá trị bình thường cho TTKG bởi vì nó phụ thuộc vào tình trạng cân bằng kali trong toàn cơ thể. TTKG <2 gợi ý hạ Kali máu nguồn gốc ngoài thận, trong khi đó TTKG >4 gợi ý việc bài xuất K+ tại thận không thích hợp. Nồng độ renin và aldosterone máu thường có ích trong việc chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân khác nhau của cường aldosterone, HCO3- niệu và sự hiện diện các anion không được tái hấp thu khác làm tăng TTKG và dẫn đến mất kali tại thận. Cuối cùng hạ Magnie máu có thể là nguyên nhân của hạ kali máu trơ. ĐIỀU TRỊ: 1. Mục tiêu: (1) Phòng ngừa biến chứng đe doạ tính mạng (loạn nhịp tim, suy hô hấp …). (2) Điều chỉnh hạ kali máu. (3) Giảm thiểu mất kali đang diễn ra. (4) Xử trí các nguyên nhân cơ bản. 2. Dự đoán lượng kali thiếu: – Giảm 01 mmol/l kali máu cho biết cơ thể thiếu khoảng 200 – 400 mmol K+. • Khi uống 40 – 60 mmol kali có thể tăng tạm thời lên thêm 1 – 1,5 mmol/l kali huyết tương. • 01 gói Kalichlorua 1g, có 13 mEq K+. • 01 viên Kaleoride 0,6g, có 8 mEq K+. • Khi truyền 20 mmol kali sẽ tăng thêm tạm thời 0,25 mmol/l kali huyết tương. • 01 ống Potassium chloride 10% 10ml, có 13 mEq K+. 3. Bù kali bằng đường uống: • Đây là cách điều chỉnh an toàn hạ kali máu. • Kalichlorua (KCl) thường là thuốc được chọn lựa, và sẽ giúp điều chỉnh nhanh chống hạ kali máu, và kiềm chuyển hoá. • Kalibicarbonate và citrate có khuynh hướng gây kiềm máu, và thường được sử dụng cho các trường hợp hạ kali máu kèm tiêu chảy kéo dài hay toan hoá ống thận. 4. Bù kali bằng truyền tĩnh mạch: – Chỉ định: những bệnh nhân hạ kali máu nặng hay đối với các bệnh nhân không thể dùng bằng đường uống. Nồng độ kali: tối đa nên < 40 mmol/l đối với đường truyền ngoại vi, và < 60 mmol/l đối với đường truyền trung tâm (tĩnh mạch đùi, không dùng tĩnh mạch dưới đòn). – Tốc độ truyền: không vượt quá 20 mmol/giờ trừ khi có liệt cơ, rối loạn nhịp tim ác tính. coque iphone pas cher – Dung dịch pha: lý tưởng KCl pha với nước muối sinh lý 0,9% hay 0,45%, không pha với dextrose vì dextrose có thể gây ra hạ kali máu qua trung gian insulin đưa kali vào nội bào. – Theo dõi: Nên thận trọng khi truyền kali nhanh và phải theo dõi sát những biểu hiện lâm sàng của hạ kali máu (ECG và khám thần kinh cơ).

Phác đồ điều trị cụ thể hạ Kali máu

(Theo Washington Manual of Medical Theurapeutics 34th edition)

– Nhóm bệnh nhân có Kali máu > 2.5 mmol/l, không có rối loạn nhịp trên ECG, không có triệu chứng lâm sàng nguy hiểm, và uống được: Bù Kali bằng đường uống: Bệnh nhân được cho uống Kalichlorua 1g/gói (1gói x 4 lần/ngày) hoặc Kaleoride 0.6g/viên (2 viên x 3 lần/ngày). Theo dõi Kali máu mỗi ngày cho đến khi Kali máu > 3.5 mmol/l. – Nhóm bệnh nhân có Kali máu <= 2.5 mmol/l hoặc Kali máu > 2.5 mmol/l mà có triệu chứng lâm sàng nguy hiểm hay có rối loạn nhịp trên ECG hay bệnh nhân không thể uống được: Bù kali bằng đường truyền tĩnh mạch: Nồng độ thông thường được pha như sau: hai ống Potassium chloride 10% 10ml pha vào 500 ml Natrichlorua 0.9%. Đường truyền tĩnh mạch: sử dụng đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.Tốc độ truyền chia theo 3 mức độ: + Nếu bệnh nhân có những biểu hiện của hạ Kali máu đe dọa tính mạng, thì bù Kali cấp cứu: truyền với tốc độ 120 giọt/phút. Theo dõi sát ECG qua monitor, triệu chứng lâm sàng nguy hiểm và làm lại điện giải đồ sau 4 giờ. + Khi đã hết các triệu chứng nguy hiểm đe dọa tính mạng và Kali máu còn <= 2.5 mmol/l, thì việc bù Kali sẽ được trở lại với tốc độ trung bình 60 giọt/phút. Theo dõi sát ECG qua monitor và làm lại điện giải đồ sau 06 giờ. + Khi đã hết các triệu chứng nguy hiểm đe dọa tính mạng và kali máu > 2.5 mmol/l, thì kali sẽ được bù với tốc độ chậm 20 giọt/phút. Theo dõi sát ECG qua monitor và làm lại điện giải đồ sau 12 giờ.

LƯU Ý KHI BÙ KALI:

• Bổ sung Kali qua đường uống là cách an toàn hơn với trường hợp hạ Kali nhẹ và bệnh nhân có thể dung nạp. Liều uống 40 mEq (Tương đương 5 viên Kaleoride 0.6g) thường được dung nạp tốt và có thể bổ sung mỗi 4 giờ. Thông thường, mỗi 10 mEq muối Kalicloride sẽ bổ sung 0.10 mEq/L mức giảm Kali máu. Tuy nhiên, với hạ Kali máu nặng, cần phải tiếp tục bù Kali cho đến khi nồng độ Kali trở lại bình thường. Bởi vì khi Kali đi vào tế bào, việc bổ sung Kali sẽ rất ít có giá trị hiệu chỉnh nồng độ Kali ngoại bào (máu, dịch kẽ).

• Những bệnh nhân hạ Kali máu nguy hiểm đến tính mạng hoặc không thể uống được cần phải truyền tĩnh mạch KCl.

• Tốc độ truyền không nên quá 20 mEq/giờ trừ khi bệnh nhân có liệt hoặc rối loạn nhịp thất ác tính.

• Tốt nhất nên pha KCl với dung dịch muối đẳng trương (Sodium Clorid 0.9%) mà không phải dung dịch Glucose vì dung dịch Glucose có thể gây kích thích tiết Insulin và càng làm di chuyển Kali vào nội bào.

• Truyền Kali tốc độ nhanh cần phải thận trọng và theo dõi sát bệnh nhân.

• Việc bổ sung Kali bằng cách tăng ăn vào các loại thực phẩm giàu Kali, ví dụ cam và chuối, ít hiệu quả hơn so với thuốc viên, vì Kali trong cam và chuối chủ yếu tồn tại dưới dạng Kali Phosphate và Kali Citrate, mà qua quá trình hấp thu và chuyển hóa chỉ giữ lại được 40% Kali so với Kalicloride. Bên cạnh đó, hàm lượng Kali tương đối thấp trong hoa quả (ví dụ khoảng 0.9 mEq/cm ở chuối). Do đó, cần 2 đến 3 quả chuối để cung cấp 40 mEq Kali ( Tương đương 5 viên Kaleoride 0.6g).

• Việc bổ sung Kali ở liều thông thường chỉ làm tăng không đáng kể Kali máu ở những bệnh nhân có hạ kali máu do mất Kali tại thận (ví dụ dùng lợi tiểu lâu dài, cường Aldosteron nguyên phát). Ngay khi Kali máu tăng, hầu hết Kali đưa vào đều bị đào thải qua nước tiểu. Do đó, dùng lợi tiểu giữ Kali sẽ có hiệu quả hơn.

• Cần đặc biệt thận trọng khi bù Kali ở những bệnh nhân có bệnh lý đi kèm, mà khi điều trị sẽ gây ra sẽ di chuyển Kali vào trong tế bào từ đó làm trầm trọng thêm sự hạ Kali máu. Hai ví dụ hay gặp nhất đó là sử dụng Insulin để điều trị toan ceton do đái tháo đường hay tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết, và sử dụng bicarbonate ở bệnh nhân toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường.

Bs Lê Đình Sáng, Phòng QLCL (Tổng hợp)

Tài liệu tham khảo.

1. Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu. (2011), “Hạ kali máu”, Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa, Nhà xuất bản y học, Tr. 147-9.
2. Vũ Văn Đính (2006), “Hạ kali máu”, Cẩm nang cấp cứu, Nhà xuất bản y học, Tr 215-18.
3. Society of Critical Care Medicine, Fundamental Critical Care support (Fourth Edition), hypokalemia: 21-2, 12-3.
4. Usman A., Goldberg S. (2012), “Electrolyte abnormalities”, The washington Manual of critical care, Lippincott William & Wilkins, Pp. 187-90.
5. Zanotti. S, Cavazzoni. coque iphone soldes (2011), “Hypokalemia”, Textbook of Critical Care, Pp. coque iphone 6 57-9.
6. Gary G. coque iphone 7 Singer, Barry M.Brenner (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances HarrisonisPrincipleofIntemalMedicine lóthedition
7. Harry Giles and Antitha Vijavan (2014). Fluid and Electrolyte Management. The Washington Manual of Medical Therapeutics 31 st edition: p39-55
8. Medscape, Hypokalemia , Author: Eleanor Lederer, MD; Chief Editor: VecihiBatuman,MD,FACP,FASN more…, (2017)
9. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit, michael d. kraft, imad f. btaiche, gordon s. sacks, and kenneth a. kudsk ( 2015)
10. New Guidelines for Potassium Replacement in Clinical Practice. A Contemporary Review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Jay N. Cohn, MD; Peter R. Kowey, MD; Paul K. Whelton, MD; L.