Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Nghệ An > Đào tạo liên tục > Bệnh Nội khoa > Bệnh Nội tiết - Chuyển hoá > Quản lý Bệnh thận mạn ở Bệnh nhân Đái tháo đường

Quản lý Bệnh thận mạn ở Bệnh nhân Đái tháo đường

Quản lý Bệnh thận mạn ở Bệnh nhân Đái tháo đường (Chronic Kidney Disease Management in the Patient With Diabetes Mellitus)

Tác giả: Christos Argyropoulos MD và Darren Schmidt MD. Cập nhật ngày 05 tháng 2 năm 2025. Bản quyền Elsevier BV.

Tóm tắt (Lược đồ chẩn đoán và quản lý bệnh thận mạn ở người bệnh đái tháo đường được người dịch vẽ để trực quan hóa các ý chính của bài, căn cứ nội dung bài gốc)

Điểm chính

Phát hiện và quản lý sớm CKD (bệnh thận mạn) ở bệnh nhân đái tháo đường là chìa khóa để có kết quả tối ưu
Chăm sóc đa chuyên khoa và tập trung vào bệnh nhân để kiểm soát tăng đường huyết và huyết áp, tối ưu hóa cân nặng, tư vấn chế độ ăn, và khuyến khích tự quản lý để cải thiện sức khỏe tổng thể có thể đặc biệt hiệu quả trong giai đoạn sớm
Nên xem xét phong tỏa RAS cho CKD trong đái tháo đường khi bệnh nhân có tăng huyết áp và/hoặc protein niệu
Có nhiều thuốc để kiểm soát đường huyết, và khi có thể, phác đồ nên được điều chỉnh để tận dụng những thuốc đã được chứng minh có ảnh hưởng có lợi đến kết quả thận (ví dụ, thuốc ức chế SGLT [sodium-glucose cotransporter 2] và, ở mức độ thấp hơn, GLP-1 RAs [thuốc chủ vận thụ thể peptide giống glucagon 1])
Thuốc ức chế SGLT2 và GLP-1 RAs là các nhóm thuốc đã được chứng minh cải thiện nhiều kết quả tim mạch và thận ở bệnh nhân đái tháo đường type 2
Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid, finerenone, có lợi để giảm albumin niệu và hạ nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường và albumin niệu

Dấu hiệu và triệu chứng báo động

Suy giảm nhanh hoặc giảm nặng chức năng thận
Tăng nhanh hoặc tăng nặng protein niệu hoặc albumin niệu

Phát triển đột ngột phù hoặc quá tải dịch toàn thân không rõ nguyên nhân
Các triệu chứng urê huyết cao, mặc dù nhiều triệu chứng không đặc hiệu và có thể có nguyên nhân lành tính hơn

Thông tin cơ bản

Thuật ngữ

Bệnh thận do đái tháo đường: một thực thể bệnh lý trong đó mô bệnh học có thể thay đổi tùy thuộc vào mức độ tiến triển của bệnh và là đái tháo đường type 1 hay type 2
Các phát hiện bệnh lý có thể bao gồm:
- Tổn thương cầu thận, như dày màng đáy, giãn gian mạch và xơ cứng nốt cầu thận
- Tổn thương ống kẽ, như teo ống thận và xơ hóa hoặc viêm mô kẽ
- Tổn thương mạch máu, như hyalin hóa tiểu động mạch và xơ vữa động mạch lớn
Bệnh thận đái tháo đường: chẩn đoán lâm sàng, không nhất thiết được xác nhận bằng sinh thiết, trong đó đánh giá dẫn đến kết luận đái tháo đường là nguyên nhân chính của bệnh thận
Albumin niệu: sự hiện diện lượng albumin tăng cao trong nước tiểu được đo trong mẫu không định thời (phổ biến nhất) hoặc có định thời
- Khi đo trong mẫu không định thời, kết quả được tính theo chỉ số với creatinine niệu đo đồng thời (UACR [tỷ lệ albumin/creatinine niệu])
eGFR (mức lọc cầu thận ước tính): được xác định bằng cách sử dụng một chất chỉ điểm sinh học đo được (ví dụ, creatinine huyết thanh, cystatin C) và các đặc điểm khác của bệnh nhân (ví dụ, tuổi, giới) để định lượng khả năng lọc của thận, thường được biểu thị bằng mL/phút/1.73 m2
CKD (bệnh thận mạn): chẩn đoán lâm sàng khi có bằng chứng về tổn thương thận (thường ở dạng albumin niệu hoặc protein niệu) và/hoặc giảm chức năng thận (thường eGFR dưới 60 mL/phút/1.73 m2)
CKD ở bệnh nhân đái tháo đường: sự đồng mắc cả CKD và đái tháo đường; thường đái tháo đường có thể là căn nguyên của CKD nhưng không nhất thiết

Mô hình và điểm số nguy cơ

Hướng dẫn KDIGO (Cải thiện kết quả toàn cầu về bệnh thận) cung cấp hệ thống phân loại CKD có tính đến cả eGFR và mức độ protein niệu để thông tin về tiên lượng

GFR được phân loại từ G1 (eGFR lớn hơn 90 mL/phút/1.73 m2) đến G5 (eGFR nhỏ hơn 15 mL/phút/1.73 m2)
Albumin niệu được phân loại từ A1 (UACR nhỏ hơn 30 mg/g) đến A3 (UACR lớn hơn 300 mg/g)
Các công cụ tính toán tương đối phức tạp có sẵn trực tuyến và khá chính xác để ước tính nguy cơ suy giảm chức năng thận hoặc tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối ở người sống với CKD
Các phương trình bổ sung cho người mắc đái tháo đường và CKD dựa trên các thông số nhân khẩu học và xét nghiệm sẵn có đơn giản cũng đã được đề xuất trong y văn
Một mô hình dự đoán có thể dự đoán đồng thời các nguy cơ cạnh tranh của tử vong hoặc tiến triển đến suy thận trong 5 năm ở bệnh nhân CKD từ trung bình đến nặng đã được chứng minh là chính xác và có sẵn trực tuyến

Điều trị

Cách tiếp cận điều trị

Khi bệnh nhân đái tháo đường được chẩn đoán CKD, cần nỗ lực để đảo ngược hoặc cải thiện các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được đối với kết cục thận và tim mạch bất lợi
CKD, đặc biệt là albumin niệu, là dấu hiệu cho thấy tăng nguy cơ bệnh tim mạch
Các thành phần cốt lõi của quản lý cần đề cập bao gồm:
- Kiểm soát huyết áp
- Ức chế RAS (hệ renin-angiotensin)
- Kiểm soát đường huyết
- Phòng ngừa bệnh tim mạch
- Chế độ ăn hoặc dinh dưỡng
- Hoạt động thể chất
- Duy trì hoặc giảm cân nặng
- Cai thuốc lá
- Giáo dục và hỗ trợ tự quản lý
- Tránh các thuốc độc thận

Huyết áp

Kiểm soát huyết áp rất quan trọng để giảm tử vong do tim mạch và làm chậm tiến triển CKD ở tất cả bệnh nhân đái tháo đường
Mục tiêu huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đường nên được cá thể hóa thông qua quá trình ra quyết định chung có xem xét đến nguy cơ tim mạch, tác dụng phụ tiềm ẩn và sở thích của bệnh nhân
Tối thiểu, hướng đến huyết áp dưới 140/90 mmHg cho tất cả bệnh nhân CKD và đái tháo đường
Đối với bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao hơn (bệnh tim mạch xơ vữa [ASCVD] đã có hoặc nguy cơ ASCVD 10 năm lớn hơn 10% (theo hướng dẫn Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ) hoặc 15% (theo hướng dẫn Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ), hướng đến mục tiêu huyết áp dưới 130/80 mmHg
Trong các trường hợp có thể an toàn đạt được mục tiêu huyết áp tâm thu thấp đến dưới 120 mmHg, có thể có thêm lợi ích, đặc biệt về phòng ngừa đột quỵ và giảm thêm albumin niệu, theo nhóm làm việc hướng dẫn KDIGO
Khuyến cáo tất cả bệnh nhân tăng huyết áp và đái tháo đường theo dõi huyết áp tại nhà

Ức chế Hệ Renin Angiotensin

Ức chế RAS là mục tiêu chính cho bệnh nhân đái tháo đường và CKD đã xác định do khả năng giảm albumin niệu, cải thiện kết cục tim mạch và giảm nguy cơ tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối
Thuốc ức chế men chuyển (ACE) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) là các thuốc đầu tay cho ức chế RAS, vì chúng cải thiện các kết cục tim mạch và thận cứng
Bằng chứng về việc các thuốc này bảo tồn chức năng thận mạnh nhất ở những bệnh nhân có đái tháo đường, tăng huyết áp, albumin niệu từ trung bình đến nặng và giảm chức năng thận
Một số nhưng không phải tất cả các hướng dẫn khuyến cáo rằng thuốc ức chế ACE hoặc ARB nên được kê đơn cho bệnh nhân có albumin niệu không có tăng huyết áp
Việc bắt đầu thuốc ức chế ACE hoặc ARB thường liên quan đến tăng mức creatinine và giảm tương ứng eGFR
- Tuy nhiên, giảm eGFR dưới 30% không nhất thiết phải xem là lý do để ngừng thuốc
- Nếu giảm eGFR lớn hơn 30%, xem xét giảm liều hoặc ngừng thuốc và bắt đầu đánh giá hẹp động mạch thận hoặc nguyên nhân góp phần khác

Tăng kali máu là tác dụng phụ thường gặp của phong tỏa RAS và thường là yếu tố hạn chế liều

Có thể khắc phục bằng cách kết hợp các thuốc này với thuốc lợi tiểu (ví dụ: chlorthalidone) có thể chống lại xu hướng tăng kali máu
Tương tự, các nhựa gắn kali mới như patiromer và sodium zirconium cyclosilicate có thể được sử dụng để cho phép tiếp tục phong tỏa RAS ở những bệnh nhân có xu hướng tăng kali máu

Tác dụng phụ thường gặp thứ hai của thuốc ức chế ACE là ho do bradykinin; trong hầu hết các trường hợp, có thể dùng ARB thay thế
Phù mạch là tác dụng phụ đáng chú ý khác của thuốc ức chế ACE
- Có thể xem xét dùng ARB cho người đã từng bị phù mạch do thuốc ức chế ACE nếu đã qua 6 tuần kể từ khi ngừng thuốc ức chế ACE

Kiểm soát đường huyết

Kiểm soát đường huyết thường được theo dõi bằng mức HbA1C, mặc dù có thể có những hạn chế về độ chính xác của chỉ số đường huyết này trong CKD tiến triển
Trong hầu hết trường hợp, mục tiêu HbA1C nên dưới 8.0%; tuy nhiên, ở nhiều người, kiểm soát chặt chẽ hơn có thể là mong muốn
Các yếu tố ảnh hưởng đến quyết định chấp nhận mức HbA1C cao hơn bao gồm:
- Mức độ nặng của bệnh thận
- Sự hiện diện của biến chứng mạch máu lớn của đái tháo đường
- Gánh nặng đáng kể của các bệnh đồng mắc
- Tuổi thọ ngắn
- Suy giảm nhận biết hạ đường huyết
- Khuynh hướng của liệu pháp chống tăng đường huyết gây hạ đường huyết
- Nguồn lực khan hiếm cho quản lý hạ đường huyết
Trong các trường hợp mong muốn hoặc có thể đạt được kiểm soát HbA1C nghiêm ngặt (mức HbA1C dưới 6.5%), chọn các thuốc không gây nguy cơ hạ đường huyết
HbA1C có thể kém tin cậy hơn ở bệnh nhân CKD tiến triển. Ví dụ, khi có thời gian sống của hồng cầu ngắn hơn, mức HbA1C sẽ đánh giá thấp mức đường huyết trung bình
Sử dụng fructosamine hoặc albumin glycated để theo dõi mức đường huyết theo thời gian có thể là một lựa chọn thay thế cho một số bệnh nhân, mặc dù độ chính xác có thể bị ảnh hưởng bởi một số tình trạng (ví dụ: thay đổi mức protein huyết thanh, bệnh gan, suy dinh dưỡng, rối loạn tuyến giáp, mang thai)

Theo dõi đường huyết liên tục và tự theo dõi đường huyết là các công cụ được sử dụng để đo mức đường trong mô kẽ hoặc máu mao mạch của bệnh nhân hàng ngày (hoặc nhiều lần một ngày); những số đo này được sử dụng để tự điều chỉnh liều insulin
Việc lựa chọn thuốc hạ đường huyết cho bệnh nhân đái tháo đường type 2 và CKD nên xem xét nhiều yếu tố, bao gồm nhu cầu điều chỉnh liều với GFR giảm, khuynh hướng hạ đường huyết và tác động trực tiếp lên thận

Thuốc chống đái tháo đường

METFORMIN

Metformin thường được xem xét như liệu pháp ban đầu cho tất cả bệnh nhân đái tháo đường type 2, bao gồm cả những người có CKD giai đoạn sớm
Thuốc ức chế SGLT2 (sodium-glucose cotransporter 2) đã được chứng minh có lợi ích thận và tim mạch quan trọng cho bệnh nhân đái tháo đường type 2 khi thuốc được bắt đầu khi eGFR lớn hơn 20 mL/phút/1.73 m2, độc lập với tác dụng hạ đường huyết
Một số thuốc chủ vận thụ thể GLP-1 (glucagon-like peptide 1) (ví dụ: liraglutide, dulaglutide, semaglutide) đã được chứng minh trong các thử nghiệm kết cục tim mạch là giảm nguy cơ bệnh thận mới hoặc xấu đi
Cả thuốc ức chế SGLT2 và GLP-1 RA đều giảm biến cố tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 và CKD
- Trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên EMPA-REG OUTCOME, CANVAS, DECLARE, LEADER và SUSTAIN-6, empagliflozin, canagliflozin, dapagliflozin, liraglutide và semaglutide tương ứng, mỗi loại đều giảm biến cố tim mạch, được đánh giá là kết cục chính, so với giả dược

Lipid

Tăng lipid máu là yếu tố nguy cơ quan trọng cho biến cố tim mạch trong quần thể chung và bệnh nhân đái tháo đường
Nên xét nghiệm hồ sơ lipid tại thời điểm chẩn đoán đái tháo đường
Hướng dẫn của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ khuyến cáo xét nghiệm hồ sơ lipid 5 năm một lần sau chẩn đoán
Khuyến cáo thay đổi lối sống để điều trị tăng lipid máu thông qua tăng hoạt động thể chất và can thiệp dinh dưỡng y tế, bao gồm các mô hình ăn uống liên quan đến nguy cơ tim mạch thấp hơn như chế độ ăn Địa Trung Hải hoặc chế độ ăn thực vật khác có ít chất béo bão hòa

Việc xác định ai có thể được hưởng lợi từ điều trị lipid có thể áp dụng cho bất kỳ ai có nguy cơ ASCVD lần đầu trong 10 năm vượt quá 10%

Các công cụ tính toán trực tuyến có thể được sử dụng để dễ dàng tính toán nguy cơ sử dụng các số đo lipid và các biến số lâm sàng sẵn có khác

Điều chỉnh liều statin dựa trên theo dõi lipid định kỳ không còn được khuyến cáo chung nhưng vẫn có thể có vai trò
- Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ khuyến cáo theo dõi lipid 4-12 tuần sau khi bắt đầu hoặc thay đổi liều và hàng năm sau đó, vì có thể giúp theo dõi đáp ứng với liệu pháp và thông tin về tuân thủ thuốc
Statin hoặc liệu pháp kết hợp statin-ezetimibe được khuyến cáo trong CKD không phụ thuộc lọc máu với các cân nhắc sau:
- Ở người lớn từ 50 tuổi trở lên có eGFR dưới 60 mL/phút/1.73 m2 nhưng không được điều trị bằng lọc máu dài hạn hoặc ghép thận (phân loại GFR G3a-G5), khuyến cáo điều trị bằng statin hoặc kết hợp statin-ezetimibe
- Ở người lớn từ 50 tuổi trở lên bị CKD và eGFR lớn hơn 60 mL/phút/1.73 m2 thường có albumin niệu (phân loại GFR G1 và G2), khuyến cáo dùng statin
- Ở người lớn từ 18-49 tuổi bị CKD (không lọc máu dài hạn hoặc có ghép thận), khuyến cáo điều trị statin nếu có các bệnh đồng mắc khác, bao gồm:
  - Đái tháo đường
  - Bệnh mạch vành đã biết (nhồi máu cơ tim hoặc tái thông mạch vành)
  - Đột quỵ thiếu máu cục bộ trước đó
  - Ước tính tỷ lệ mới mắc tử vong do mạch vành hoặc nhồi máu cơ tim không tử vong trong 10 năm lớn hơn 10%
- Việc sử dụng statin ở bệnh nhân đang lọc máu hoặc ghép thận không nằm trong các khuyến cáo này

Chăm sóc không dùng thuốc và hỗ trợ

Thay đổi lối sống

Sức khỏe tổng thể của bệnh nhân nên là trọng tâm chính; khuyến khích áp dụng lối sống lành mạnh nói chung
Khuyến khích người bị CKD thực hiện hoạt động thể chất tương thích với sức khỏe tim mạch và khả năng chịu đựng, đạt được cân nặng khỏe mạnh và ngừng hút thuốc

Chế độ ăn

Các khuyến nghị và kê đơn về chế độ ăn nên được cá thể hóa, cân bằng giữa giá trị cá nhân và văn hóa với nguồn lực sẵn có
Dùng chế độ ăn ít thịt chế biến và giàu rau củ quả; bổ sung rau củ quả có thể bảo tồn eGFR ở bệnh nhân CKD tiến triển
Giảm thiểu tiêu thụ carbohydrate, đặc biệt là carbohydrate đơn giản, là chiến lược không dùng thuốc để cải thiện đường huyết
Chế độ ăn giảm natri (dưới 2 g natri mỗi ngày hoặc dưới 5 g natri clorua mỗi ngày) có thể giúp kiểm soát tăng huyết áp
Khuyên thay đổi chế độ ăn hoặc hạn chế calo để hỗ trợ giảm cân
Chế độ ăn ít protein (0.8 g/kg/ngày cho những người đái tháo đường và CKD chưa điều trị lọc máu) có thể giúp làm chậm tốc độ tiến triển trong CKD, mặc dù cần thận trọng để không làm ảnh hưởng đến các chiến lược kiểm soát đường huyết thành công nếu duy trì lượng calo bằng cách tiêu thụ carbohydrate đơn giản
Các khuyến nghị khác nhau giữa các hướng dẫn thực hành lâm sàng khác nhau (Quỹ Thận Quốc gia, Hiệp hội Quốc tế về Dinh dưỡng Thận và Chuyển hóa, KDIGO và Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ) về lượng protein chính xác trong chế độ ăn ở CKD không phụ thuộc lọc máu
Hướng dẫn dinh dưỡng KDOQI 2020 của Quỹ Thận Quốc gia cung cấp một trong những nguồn khuyến nghị về chế độ ăn nghiêm ngặt nhất
Hướng dẫn CKD 2024 của KDIGO ủng hộ việc đưa vào chế độ ăn dựa trên thực vật để hạn chế tiến triển của CKD và giảm thiểu nguy cơ một số biến chứng của CKD (ví dụ: nhiễm toan chuyển hóa)
Cũng khuyến cáo bệnh nhân CKD tránh thịt chế biến và thực phẩm siêu chế biến để hạn chế tiến triển của bệnh thận

Hoạt động thể chất

Khuyên bệnh nhân tham gia hoạt động thể chất thường xuyên, với mục tiêu tập thể dục 150 phút mỗi tuần
Các lợi ích sức khỏe chức năng liên quan đến chất lượng cuộc sống có thể đến từ cả tập luyện sức bền và tim mạch, dù được đo bằng các chỉ số khách quan như khả năng hiếu khí và hiệu suất cơ bắp hay kết quả tự báo cáo của bệnh nhân

Duy trì và cải thiện khối lượng cơ có thể giúp kiểm soát đường huyết
Do bệnh nhân đái tháo đường và CKD có nguy cơ cao xảy ra các biến cố bất lợi (ví dụ: té ngã, hạ đường huyết) khi tham gia hoạt động thể chất, họ nên theo dõi và điều chỉnh việc tiêu thụ chất lỏng cùng với việc theo dõi thường xuyên mức đường huyết, phù hợp với loại và cường độ chương trình tập luyện của họ

Quản lý cân nặng

Béo phì và thừa cân là các yếu tố tiến triển CKD đã biết và làm xấu đi việc kiểm soát đái tháo đường; do đó, duy trì cân nặng bình thường nên là ưu tiên cho bệnh nhân CKD và đái tháo đường
Chỉ số BMI làm điểm khởi đầu để phân loại cân nặng
- Các đo lường bổ sung (ví dụ: đo vòng bụng) hoặc các đo lường thành phần cơ thể phức tạp hơn có thể có vai trò xác định thành phần cơ thể ở từng bệnh nhân cụ thể
Khuyến cáo giảm cân cho bệnh nhân béo phì hoặc thừa cân để hỗ trợ kiểm soát đường huyết và huyết áp
Trong một nghiên cứu ở bệnh nhân đái tháo đường type 2, béo phì và CKD (GFR dưới 40 mL/phút/1.73 m2), một chương trình giảm cân dẫn đến giảm 12% cân nặng cũng giảm albumin niệu 36%, cải thiện chức năng thận và cải thiện kiểm soát đường huyết

Cai thuốc lá

Hút thuốc gây nguy cơ phát triển CKD, và bệnh nhân tiếp tục hút thuốc có nguy cơ tăng cao về tiến triển CKD
Tất cả bệnh nhân nên được tư vấn tránh các sản phẩm thuốc lá
Các chiến lược cai thuốc lá hiệu quả bao gồm can thiệp hành vi nhận thức và can thiệp bằng thuốc
Hậu quả của hút thuốc lên kết cục tim mạch được phóng đại ở bệnh nhân đái tháo đường và CKD

Tránh các chất độc thận

Tránh các thuốc có nguy cơ gây tổn thương thận, giảm chức năng thận hoặc làm nặng thêm các biến chứng của bệnh thận (tức là các chất độc thận)
Trong thực hành lâm sàng ngoại trú, NSAID có lẽ là nhóm thuốc độc thận thường gặp nhất
- NSAID có thể dẫn đến giảm eGFR, giữ natri và tăng nguy cơ tăng kali máu và hạ natri máu
- Ít gặp hơn, NSAID có thể độc lập dẫn đến tổn thương bệnh lý của thận, bao gồm viêm thận kẽ mạn tính, viêm thận kẽ cấp và bệnh thận màng
- Trong một số trường hợp CKD, có thể sử dụng NSAID nhưng cần theo dõi thường xuyên hơn về chức năng thận và điện giải
Các thuốc OTC khác, bao gồm một số thực phẩm chức năng, có nguy cơ độc thận
Thuốc ức chế bơm proton có một số nguy cơ phát triển CKD và có thể gây viêm thận kẽ
- Nếu có thể, tránh thuốc ức chế bơm proton và các thuốc khác như thuốc chẹn H2 (ví dụ: famotidine). Tuy nhiên, trong trường hợp không nghi ngờ độc thận, nên sử dụng thuốc ức chế bơm proton
- Nếu bệnh lý đường tiêu hóa nặng (ví dụ: thực quản Barrett hoặc loét dạ dày) được xác định hoặc nghi ngờ, tỷ lệ lợi ích-nguy cơ có thể nghiêng về phía tiếp tục sử dụng

Liệu pháp thuốc

Có thể phân loại dựa trên mục đích điều trị, như các điều trị để:
- Cải thiện kiểm soát đường huyết
- Cải thiện huyết áp
- Làm chậm tiến triển của CKD và giảm protein niệu
- Cải thiện kết cục tim mạch
- Một số thuốc, như thuốc ức chế SGLT2, có thể giúp đạt được nhiều mục tiêu
CKD làm phức tạp liệu pháp dùng thuốc vì eGFR giảm có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa của nhiều thuốc và có thể dẫn đến tăng nguy cơ tác dụng phụ
Một số thuốc không được khuyến cáo dưới một số ngưỡng eGFR nhất định do mất hiệu quả và/hoặc tăng nguy cơ tác dụng phụ và độc tính

Các điều trị kiểm soát đường huyết được đề cập chi tiết hơn trong các phần khác
Tương tác giữa một nhóm điều trị nhất định và các khía cạnh quản lý cụ thể trong CKD được nhấn mạnh ở đây

Thuốc chống tăng huyết áp

Khi điều trị bệnh nhân tăng huyết áp trong bối cảnh CKD và đái tháo đường, thường cần nhiều hơn 1 thuốc để đạt được mục tiêu huyết áp
Không có thử nghiệm được thiết kế tốt nào so sánh kết cục tim mạch hoặc sống còn cho các thuốc hoặc nhóm thuốc chống tăng huyết áp cụ thể ở bệnh nhân có cả tăng huyết áp và CKD

Thuốc ức chế RAS

Ức chế RAS bằng thuốc ức chế ACE hoặc ARB là khía cạnh cơ bản trong điều trị bệnh thận đái tháo đường, vì nhóm thuốc này đã được chứng minh cải thiện các kết cục tim mạch và thận cứng
Thuốc đầu tay cho ức chế RAS là thuốc ức chế ACE hoặc ARB, vì chúng cải thiện các kết cục tim mạch và thận cứng
Bằng chứng rằng các thuốc này bảo tồn chức năng thận mạnh nhất ở những bệnh nhân có đái tháo đường, tăng huyết áp, albumin niệu từ trung bình đến nặng và giảm chức năng thận
Không nên kết hợp cả thuốc ức chế ACE và ARB do tăng nguy cơ tác dụng phụ với ít lợi ích bổ sung
Kết hợp thuốc ức chế ACE hoặc ARB với thuốc ức chế renin trực tiếp có thể không có lợi, có thể có hại và nên tránh dựa trên các tín hiệu an toàn từ các thử nghiệm lâm sàng lớn

Lợi tiểu

Thuốc lợi tiểu thường cần thiết để đạt được mục tiêu huyết áp trong CKD
Thuốc lợi tiểu thường được kết hợp với phong tỏa RAS và có tác dụng hiệp đồng trong kiểm soát huyết áp
2 nhóm thuốc lợi tiểu thường được sử dụng nhất (thiazide và lợi tiểu quai) giảm nồng độ kali; tác dụng này có thể được sử dụng để bù trừ xu hướng tăng kali máu của phong tỏa RAS

Thuốc lợi tiểu thiazide là nhóm lợi tiểu được sử dụng phổ biến nhất để kiểm soát huyết áp
- Thuốc lợi tiểu thiazide có một số nguy cơ ảnh hưởng đến kiểm soát đường huyết và gây tăng acid uric máu, mặc dù những nguy cơ này thường có thể được giảm thiểu
- Theo dõi hạ natri máu là quan trọng khi sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide, đặc biệt ở người cao tuổi
- Chlorthalidone và indapamide có tác dụng kéo dài hơn hydrochlorothiazide và thường được ưu tiên do giảm nguy cơ tác dụng phụ chuyển hóa (tăng đường huyết, tăng acid uric máu)
- Trước đây, thiazide được cho là mất hiệu quả với eGFR dưới 30 mL/phút/1.73 m2; tuy nhiên, dữ liệu gần đây cho thấy chlorthalidone vẫn có hiệu quả đến eGFR 15 mL/phút/1.73 m2
Thuốc lợi tiểu quai được sử dụng để kiểm soát huyết áp do quá tải thể tích thường xuyên hơn trong CKD so với hầu hết các quần thể khác, đặc biệt là với CKD tiến triển
Thuốc lợi tiểu quai tác dụng ngắn (ví dụ: bumetanide, furosemide) cần được dùng ít nhất hai lần một ngày khi sử dụng để kiểm soát huyết áp, trong khi các thuốc tác dụng dài hơn (ví dụ: torsemide) có thể được dùng một lần mỗi ngày
Thuốc lợi tiểu quai hiệu quả hơn trong điều trị quá tải dịch so với thuốc lợi tiểu thiazide; điều này có thể đặc biệt quan trọng với protein niệu nặng và phù liên quan (hội chứng thận hư)
- Chúng có nguy cơ gây giảm thể tích lộ liễu cao hơn so với thiazide
- Cần theo dõi chức năng thận và điện giải sau khi thay đổi liều và sau đó định kỳ trong khi bệnh nhân dùng những thuốc này
- Kết hợp thuốc lợi tiểu quai với thuốc lợi tiểu thiazide có thể có vai trò trong việc vượt qua kháng thuốc lợi tiểu, nhưng nguy cơ thay đổi điện giải (hạ kali máu), cạn kiệt thể tích và tổn thương thận cấp tăng lên

Thuốc chẹn kênh canxi

Dihydropyridine là một nhóm thuốc chẹn kênh canxi không làm chậm nhịp tim và là các thuốc chống tăng huyết áp phổ biến hơn (ví dụ: nifedipine giải phóng kéo dài, amlodipine)
Dihydropyridine thường không được cho là có tác dụng bảo vệ thận đặc hiệu trong CKD ở bệnh nhân đái tháo đường. Tuy nhiên, dựa trên hiệu quả trong hạ huyết áp và tác động trung tính trên các thông số chuyển hóa, chúng thường được sử dụng với tác dụng có lợi
Phù chi dưới là tác dụng phụ thường gặp, và bệnh nhân nên được cảnh báo về điều này. Phù thường sẽ cải thiện theo thời gian và thường có thể được kiểm soát mà không cần ngừng thuốc, mặc dù trong các trường hợp nặng, ngừng thuốc là một hướng xử trí thích hợp
Phù chi dưới có thể giảm bằng cách bắt đầu thuốc chẹn kênh canxi sau khi đã bắt đầu thuốc ức chế ACE hoặc ARB

Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid

Thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid có thể có lợi ích bổ sung ở bệnh nhân đái tháo đường và CKD có protein niệu rõ rệt hoặc tăng huyết áp kháng trị
Các thuốc ức chế thụ thể aldosterone dạng steroid (ví dụ: spironolactone, eplerenone) có vai trò trong tăng huyết áp kháng trị
- Có thể hữu ích như thuốc thứ ba hoặc thứ tư trong tăng huyết áp kháng trị (thường kết hợp với thuốc lợi tiểu, phong tỏa RAS và thuốc chẹn kênh canxi)
- Tăng kali máu là mối quan ngại và cần theo dõi cẩn thận nồng độ kali, đặc biệt ở bệnh nhân cũng đang dùng phong tỏa RAS
Đối với bệnh nhân đái tháo đường type 2 và CKD có albumin niệu và nồng độ kali bình thường khi dùng liều tối đa dung nạp được của thuốc ức chế ACE hoặc ARB, có thể xem xét thêm finerenone để cải thiện kết cục tim mạch và giảm nguy cơ tiến triển CKD
- Finerenone, một thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid không steroid, đã được FDA phê duyệt để giảm nguy cơ giảm eGFR kéo dài, bệnh thận giai đoạn cuối, tử vong do tim mạch, nhồi máu cơ tim không tử vong và nhập viện do suy tim ở bệnh nhân CKD liên quan đến đái tháo đường type 2

Khi kết hợp với phong tỏa RAS (như thường được thực hiện trong các nghiên cứu này), cần đặc biệt chú ý theo dõi và điều trị tăng kali máu khi nó xuất hiện

Trong thử nghiệm có kiểm soát, tỷ lệ tăng kali máu có thể thấp hơn so với thực tế lâm sàng như đã thấy trong các nghiên cứu trước đây với spironolactone
Theo dõi cẩn thận nồng độ kali, với điều chỉnh liều finerenone và/hoặc thêm các nhóm thuốc bổ trợ làm giảm kali huyết thanh (thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế SGLT2, hoặc nhựa gắn kali), có thể cho phép tiếp tục sử dụng trong một số trường hợp

Các thuốc ức chế tổng hợp aldosterone đã được nghiên cứu cho tăng huyết áp kháng trị, và vai trò của chúng trong quản lý CKD độc lập với những tác dụng điều trị này đang được nghiên cứu trong các thử nghiệm giai đoạn 3

Thuốc chống đái tháo đường

Insulin

Có nhiều loại insulin và hệ thống cung cấp insulin khác nhau. Đây là nền tảng điều trị trong đái tháo đường type 1 và có vai trò xác định trong đái tháo đường type 2, mặc dù trong đái tháo đường type 2 thường không phải là liệu pháp đầu tay
Thận đóng vai trò quan trọng trong chuyển hóa insulin và quá trình tạo đường mới
- Tăng nguy cơ hạ đường huyết và kéo dài tác dụng thuốc với chức năng thận suy giảm
- Cần thận trọng và điều chỉnh liều tương ứng với chức năng thận suy giảm, đặc biệt với eGFR dưới 30 mL/phút/1.73 m2 và thậm chí nhiều hơn với eGFR dưới 15 mL/phút/1.73 m2 để tránh hạ đường huyết
- Theo dõi đường huyết liên tục có thể đóng vai trò quan trọng ở bệnh nhân CKD tiến triển cần điều trị insulin để tránh các đợt hạ đường huyết trong khi cải thiện kiểm soát đường huyết
- Chi phí insulin, đặc biệt là insulin tương tự, có thể đáng kể

Metformin

Metformin nên được xem xét như liệu pháp đầu tay tiềm năng cho bệnh nhân đái tháo đường type 2 không có bệnh thận trung bình đến nặng
- Tác dụng tổng thể tích cực trên kiểm soát đường huyết, thường có hồ sơ tác dụng phụ thuận lợi và chi phí thấp
- Metformin chống chỉ định khi GFR dưới 30 mL/phút/1.73 m2, chủ yếu do tăng nguy cơ nhiễm toan lactic, mặc dù hiếm gặp nhưng có thể gây tử vong
Nên xem xét giảm liều với eGFR dưới 45 mL/phút/1.73 m2 (khoảng nửa liều)
Metformin nên được tạm ngưng ở bệnh nhân không ổn định và đặc biệt khi bệnh nhân nhập viện với bệnh cấp tính

Thuốc ức chế Sodium-Glucose Cotransporter 2

Thuốc ức chế SGLT2 đã được chứng minh có lợi ích thận và tim mạch quan trọng cho bệnh nhân đái tháo đường type 2
- Ức chế hấp thu tại SGLT2 ở ống lượn gần
- Thuốc ức chế SGLT2 không được khuyến cáo hoặc FDA phê duyệt sử dụng ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 do nguy cơ cao nhiễm toan ceton đái tháo đường
- Cơ quan Thuốc châu Âu ban đầu phê duyệt thuốc ức chế SGLT2 sử dụng ở bệnh nhân đái tháo đường type 1 nhưng đã thu hồi phê duyệt đó vào năm 2021 do tần suất cao nhiễm toan ceton đái tháo đường ở những người dùng dapagliflozin
Cải thiện HbA1C ở bệnh nhân chưa điều trị khoảng 0.9%, trong khi khi thêm vào metformin (phổ biến hơn trong các thử nghiệm lâm sàng), cải thiện khoảng 0.6%
Lợi ích tim mạch hoặc thận thường được coi là tác dụng nhóm, mặc dù việc lựa chọn thuốc nên được thực hiện theo cách dựa trên bằng chứng có xem xét đến kết quả của các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho các chỉ định cụ thể và nhu cầu lâm sàng của từng bệnh nhân được điều trị

Thuốc ức chế SGLT2 giảm albumin niệu khoảng 20% đến 30%
Thuốc ức chế SGLT2 giảm nguy cơ tiến triển của bệnh thận khoảng 30% đến 40%
Hầu hết các nghiên cứu về thuốc ức chế SGLT2 được thực hiện với tỷ lệ cao sử dụng thuốc ức chế RAS ban đầu; tuy nhiên, dữ liệu cho thấy tác dụng có lợi trên thận của thuốc ức chế SGLT2 vẫn hiện diện ở bệnh nhân không dung nạp thuốc ức chế RAS
Tác dụng hạ đường huyết của thuốc ức chế SGLT2 kém hơn khi eGFR giảm
- Tuy nhiên, lợi ích tim mạch và thận từ thuốc ức chế SGLT2 được duy trì ở eGFR thấp hơn và độc lập với tác dụng hạ đường huyết
- Thuốc ức chế SGLT2 có thể được bắt đầu nếu eGFR cao hơn hoặc bằng 20 mL/phút/1.73 m2. Chúng có thể được tiếp tục dưới 20 mL/phút/1.73 m2 để giảm nguy cơ giảm eGFR thêm, bệnh thận giai đoạn cuối, tử vong do tim mạch hoặc nhập viện do suy tim cho đến khi cần liệu pháp thay thế thận
Bệnh nhân sử dụng thuốc ức chế SGLT2 có nguy cơ cao hơn về nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm trùng nấm và nhiễm toan ceton đái tháo đường không tăng đường huyết
Trong một nghiên cứu, có vẻ có nguy cơ tiềm ẩn làm nặng thêm bệnh mạch máu ngoại vi, nhưng tác dụng này không thấy trong hầu hết các nghiên cứu
- Tuy nhiên, có thể thận trọng tránh bắt đầu thuốc ức chế SGLT2 ở bệnh nhân có bệnh động mạch ngoại vi hoạt động, đặc biệt là có loét

Thuốc chủ vận thụ thể Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1)

Thuốc chủ vận GLP-1 kích hoạt thụ thể cho incretin nội sinh GLP-1, làm giảm đường huyết với nguy cơ hạ đường huyết hạn chế
Thuốc chủ vận GLP-1 được chỉ định cho bệnh nhân đái tháo đường type 2 chưa đạt được kiểm soát đường huyết với metformin hoặc những người có chống chỉ định dùng metformin
Bằng chứng đã tích lũy về lợi ích chuyển hóa tim mạch bổ sung ngoài cải thiện kiểm soát đường huyết, và việc sử dụng của chúng đã mở rộng trong những năm gần đây
Bằng chứng về lợi ích tim mạch tồn tại cho hầu hết các thuốc (chủ yếu là tác dụng kéo dài) trong nhóm này nhưng không phải tất cả
Có dữ liệu cho thấy cải thiện kết cục thận với việc sử dụng một số thuốc chủ vận GLP-1; tuy nhiên, các kết cục giới hạn ở giảm albumin niệu và tốc độ giảm eGFR chậm hơn
- Ví dụ, việc sử dụng semaglutide dẫn đến giảm 24% tiến triển bệnh thận, các biến cố tim mạch bất lợi chính và tử vong trong thử nghiệm FLOW
Thuốc chủ vận GLP-1 cũng cho thấy tác dụng có lợi trên quản lý cân nặng (giảm 5%-10% trọng lượng cơ thể ở bệnh nhân béo phì, thường duy trì được lâu dài)
- Semaglutide và liraglutide có chỉ định cụ thể cho giảm cân ngay cả ở bệnh nhân không bị đái tháo đường
Các thuốc chủ vận kép hoạt động như thuốc chủ vận GLP-1 nhưng cũng có hoạt tính đối với polypeptide ức chế dạ dày phụ thuộc glucose (tirzepatide); những thuốc này thể hiện tác dụng hạ đường huyết rõ rệt hơn và tạo ra giảm cân nhiều hơn
Thuốc chủ vận GLP-1 chống chỉ định ở bệnh nhân có tiền sử cá nhân hoặc gia đình về ung thư tuyến giáp tủy hoặc ở bệnh nhân có hội chứng u nội tiết đa ổ type 2 do nguy cơ tiềm ẩn về u tuyến giáp tế bào T
Thuốc chủ vận GLP-1 có thể liên quan đến tác dụng phụ tiêu hóa nặng, đặc biệt là buồn nôn và nôn
Một số thuốc chủ vận GLP-1 có ưu điểm về tần suất dùng thuốc không thường xuyên (ví dụ: hàng tuần)
Thuốc chủ vận GLP-1 đã được sử dụng với eGFR thấp đến 15 mL/phút/1.73 m2

Thuốc ức chế Dipeptidyl Peptidase 4

Giảm phân hủy GLP-1
Không giống như thuốc chủ vận GLP-1, thuốc ức chế dipeptidyl peptidase 4 chưa được chứng minh có tác dụng bảo vệ thận trong các thử nghiệm lâm sàng đến nay
Không sử dụng cùng với thuốc chủ vận GLP-1
Linagliptin không cần điều chỉnh liều trong CKD, trong khi các thuốc khác cần điều chỉnh

Sulfonylureas

Có vai trò lâu dài trong đái tháo đường type 2, nhưng điều này đang giảm do tác dụng phụ của chúng và lợi ích tiềm năng của các thuốc thay thế
Cải thiện kiểm soát đường huyết bằng cách tăng tiết insulin
Cải thiện HbA1C điển hình là 0.8% đến 1.5%
Tác dụng phụ bao gồm hạ đường huyết và tăng cân
Nói chung nên tránh với CKD tiến triển; điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận
- Glipizide an toàn hơn, vì nó không được thải trừ qua thận và không có chất chuyển hóa có hoạt tính
- Glimepiride và glyburide làm tăng nguy cơ hạ đường huyết
Ưu điểm chính của nhóm thuốc này là chi phí tương đối thấp

Thiazolidinediones

Hỗ trợ kiểm soát đường huyết bằng cách tăng độ nhạy insulin
Cải thiện HbA1C thay đổi từ 0.5% đến 1.4%
Thường được dung nạp tốt nhưng có nguy cơ giữ dịch và có thể tăng nguy cơ gãy xương
Pioglitazone là thuốc duy nhất hiện có ở Hoa Kỳ
Nhóm thuốc này có ưu điểm là tương đối rẻ tiền và không cần điều chỉnh liều khi giảm chức năng thận

Meglitinides

Meglitinides là các thuốc dẫn đến tăng tiết insulin nhanh, ngắn hạn với bữa ăn
Mức HbA1C cải thiện từ 0.5% đến 0.8%
Tác dụng phụ bao gồm hạ đường huyết và tăng cân
Giảm tăng đường huyết sau ăn
Ví dụ bao gồm nateglinide và repaglinide
- Repaglinide không được thải trừ qua thận, nhưng cần điều chỉnh liều cho CrCl (độ thanh thải creatinine) 20 đến 39 mL/phút
- Nateglinide có các chất chuyển hóa hoạt động được thải trừ qua thận; không cần điều chỉnh liều cho suy thận

Thuốc ức chế α-Glucosidase

Hoạt động bằng cách làm chậm hấp thu carbohydrate ở ruột non
Cải thiện HbA1C điển hình từ 0.5% đến 0.8%
Tác dụng phụ bao gồm đầy hơi và tiêu chảy
Ví dụ bao gồm acarbose và miglitol
- Acarbose được hấp thu tối thiểu; tuy nhiên, nó có các chất chuyển hóa được thải trừ qua thận và không khuyến cáo sử dụng nếu CrCl dưới 25 mL/phút
- Miglitol được bài tiết qua thận, và không khuyến cáo sử dụng nếu CrCl dưới 24 mL/phút

Cân nhắc bổ sung

Các nhóm thuốc hạ huyết áp khác có thể được sử dụng dựa trên chỉ định cụ thể. Thuốc chẹn beta lý tưởng trong bệnh tim mạch; thuốc chẹn alpha ngoại vi phù hợp ở người có phì đại lành tính tuyến tiền liệt
Các thuốc làm giảm protein niệu chồng chéo đáng kể với các nhóm này. Tuy nhiên, ngay cả khi không có tăng huyết áp, một số thuốc như thuốc ức chế RAS có thể được chỉ định với mục tiêu cụ thể là giảm protein niệu
Các thuốc làm giảm nguy cơ tim mạch truyền thống được đại diện bởi các thuốc hạ cholesterol như thuốc ức chế HMG-CoA reductase (statin)

Đối với bệnh nhân đái tháo đường type 2 và bệnh thận do đái tháo đường, khuyến cáo sử dụng thuốc ức chế SGLT2 ở những người có eGFR 20 mL/phút/1.73 m2 trở lên, bất kể tình trạng albumin niệu (cả mức albumin niệu tăng cao và bình thường), để giảm tiến triển CKD và biến cố tim mạch
Finerenone, có lợi ích trên albumin niệu, cũng có lợi ích cho kết cục tim mạch

Thủ thuật điều trị

Liệu pháp thay thế thận

Trong bối cảnh CKD tiến triển đến suy thận và cần liệu pháp thay thế thận, các thủ thuật điều trị (lọc máu hoặc ghép thận) trở nên thiết yếu để duy trì sự sống

Bệnh dai dẳng hoặc tái phát

Tuân thủ điều trị là thách thức lớn đối với nhiều bệnh nhân vì nhiều lý do (phức tạp của phác đồ và chi phí); đánh giá định kỳ về việc không tuân thủ và hợp tác với bệnh nhân để vượt qua các rào cản (đặc biệt là tài chính) đến chăm sóc là điều thiết yếu
Mất chức năng thận tiến triển có thể xảy ra ngay cả khi đạt được các mục tiêu điều trị. Tuy nhiên, khi bệnh tiến triển nhanh (xấu đi đáng kể về protein niệu hoặc suy giảm chức năng thận) mà không có sự kiện kích phát rõ ràng, nên xem xét đánh giá chẩn đoán
Các bước như vậy bao gồm xét nghiệm nước tiểu, siêu âm thận, đánh giá huyết thanh có mục tiêu, và trong một số trường hợp sinh thiết thận để làm rõ bệnh lý như các tổn thương thận không do đái tháo đường (ví dụ: viêm cầu thận) có thể phát triển ở bệnh nhân đái tháo đường và bệnh thận
Luôn cần loại trừ tắc nghẽn đường ra bàng quang bằng đánh giá siêu âm do sự đồng mắc cao của bệnh thần kinh tự động (và ở nam giới, phì đại tuyến tiền liệt)

Tiêu chuẩn nhập viện

CKD trong đái tháo đường thường được quản lý trong môi trường ngoại trú; bất kể môi trường điều trị, việc theo dõi sát với sự hợp tác đa chuyên khoa là chìa khóa cho kết quả tối ưu
Bệnh nhân có thể cần nhập viện nếu quá trình bệnh bị biến chứng bởi rối loạn điện giải nặng (phổ biến nhất là tăng kali máu và hạ natri máu), quá tải thể tích, hoặc suy thận, dù thông qua tổn thương thận cấp hay tiến triển nhanh của CKD
Nếu bệnh nhân xuất hiện mất chức năng thận tiến triển, việc chuẩn bị cho liệu pháp thay thế thận (lọc máu hoặc ghép thận) nên được thực hiện chủ yếu trong môi trường ngoại trú
Tuy nhiên, nếu CKD tiến triển nhanh hơn so với khả năng chuẩn bị cho phép, có thể cần nhập viện để ngăn ngừa suy sụp lâm sàng và để kiểm soát rối loạn điện giải nặng (ví dụ: tăng kali máu)

Theo dõi

Giám sát

Huyết áp, chức năng thận, điện giải, albumin niệu và kiểm soát đường huyết là thiết yếu để theo dõi ở tất cả các giai đoạn CKD ở bệnh nhân đái tháo đường
Trong CKD tiến triển (bắt đầu từ giai đoạn 3 muộn), việc theo dõi các biến chứng của CKD trở nên quan trọng, bao gồm các yếu tố nguy cơ cho bệnh xương chuyển hóa (vitamin D, hormone tuyến cận giáp, phospho) và thiếu máu (CBC, sắt, tổng khả năng gắn sắt, ferritin)

Nên đo lường albumin niệu (UACR) theo thời gian một cách định kỳ

Tần suất đo lường nên ít nhất là hàng năm ở tất cả bệnh nhân
Ở bệnh nhân đái tháo đường và CKD, có thể đánh giá albumin niệu thường xuyên hơn đối với những người có nguy cơ tiến triển cao hơn và/hoặc nếu kết quả đo lường sẽ ảnh hưởng đến quyết định điều trị
Mức độ albumin niệu có tác động tiên lượng lớn đến bệnh nhân CKD cả khi không có và khi có các liệu pháp có tác dụng chống protein niệu (albumin niệu tồn dư)

Chức năng thận nên được đo lường định kỳ (ít nhất hàng năm) theo thời gian
- Khi chức năng thận suy giảm, cần đo lường hóa sinh máu thường xuyên hơn để phát hiện bất thường điện giải
- Trong CKD giai đoạn 3, xem xét đo lường chức năng thận thường xuyên hơn hàng năm, đặc biệt nếu đang sử dụng các thuốc được thải trừ qua thận

Biến chứng

CKD ở bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ cao hơn về rối loạn điện giải, hạ đường huyết và tăng huyết áp kháng trị so với bệnh nhân đái tháo đường không có CKD
Bệnh nhân đái tháo đường hoặc CKD có nguy cơ tăng cao về bệnh xơ vữa động mạch; tuy nhiên, bệnh nhân có cả hai tình trạng (đái tháo đường và CKD) có nguy cơ cao hơn những người chỉ có 1 tình trạng
CKD ở bệnh nhân đái tháo đường cũng có nguy cơ về các biến chứng tiêu chuẩn của CKD, như rối loạn xương chuyển hóa, nhiễm toan chuyển hóa và thiếu máu do CKD

Tiên lượng

Diễn tiến tự nhiên

Đối với bệnh nhân đái tháo đường type 2 có các yếu tố nguy cơ phát triển CKD, sau 15 năm kể từ khi chẩn đoán đái tháo đường
- 40% bệnh nhân phát triển albumin niệu
- Ở 30% bệnh nhân đái tháo đường type 2, GFR sẽ giảm xuống dưới 60 mL/phút/1.73 m2

Tử vong

Ở những người mắc đái tháo đường type 1 hoặc type 2, sự hiện diện của CKD làm tăng đáng kể nguy cơ tim mạch và tử vong
Mức độ protein niệu là yếu tố dự báo chính về tiên lượng
- Ở bất kỳ mức eGFR nào, tiên lượng thận có thể thay đổi đáng kể dựa trên mức độ protein niệu và việc bắt đầu và duy trì các liệu pháp có lợi ích tim mạch và thận đã được chứng minh (ví dụ: thuốc ức chế ACE hoặc ARB, thuốc ức chế SGLT2, finerenone, thuốc chủ vận GLP-1)
Người cao tuổi bị CKD với GFR tương đối thấp vẫn có thể có tiên lượng thận rất tốt, đặc biệt khi albumin niệu được kiểm soát (dưới 300 mg/g) hoặc không có (dưới 30 mg/g)

Chuyển tuyến

Trong giai đoạn sớm của đái tháo đường, việc quản lý CKD thường được thực hiện trong môi trường chăm sóc ban đầu
Nên xem xét chuyển đến bác sĩ thận khi:
- Nguyên nhân của CKD không rõ ràng
- Đã xảy ra tổn thương thận cấp không giải thích được
- Protein niệu nặng và/hoặc dai dẳng dù đã điều trị chống protein niệu thích hợp và không đáp ứng với kiểm soát huyết áp hoặc phong tỏa RAS
- Tiến triển của CKD nhanh (ví dụ: mất eGFR vượt quá 5 mL/phút/1.73 m2)
- eGFR dưới 30 mL/phút/1.73 m2
Có thể xem xét chuyển đến chương trình ghép thận ở bệnh nhân phù hợp khi eGFR dưới 20 mL/phút/1.73 m2 hoặc sớm hơn ở bệnh nhân có vẻ đặc biệt có nguy cơ cao về tiến triển
Bệnh nhân tiến gần đến nhu cầu liệu pháp thay thế thận nên được đánh giá và theo dõi bởi bác sĩ thận. Để cải thiện tiếp cận và chất lượng các lựa chọn điều trị tập trung vào bệnh nhân đối với suy thận, cần nỗ lực cung cấp giáo dục về các lựa chọn điều trị lọc máu tại nhà và chuyển tuyến kịp thời để xem xét ghép thận

Bảng 1. Liệu pháp dùng thuốc: Thuốc chống đái tháo đường không phải insulin và các thuốc khác để kiểm soát CKD ở bệnh nhân đái tháo đường.

Thuốc	Sử dụng điều trị	Liều dùng	Mối quan tâm về an toàn	Những cân nhắc đặc biệt
Benazepril	Lựa chọn đầu tiên ở những bệnh nhân có albumin niệu (ACR ≥ 30 mg/g, G1-G4, A2 và A3), có hoặc không có tăng huyết áp; cũng có thể cân nhắc ở những bệnh nhân có tăng huyết áp và không có albumin niệu^D1D2 Làm chậm sự tiến triển của CKD và giảm protein niệu^D3	Liều khởi đầu, eGFR ≥ 30 mL/phút/1,73 m2 ^: 5-10 mg uống một lần mỗi ngày^D4 Liều khởi đầu, eGFR < 30 mL/phút/1,73 m2 ^: 5 mg uống một lần mỗi ngày^D4 Chuẩn độ đến liều tối đa có thể dung nạp^D2 Liều tối đa: 80 mg/ngày uống chia làm 1-2 lần^D1D5	Chống chỉ định ở những bệnh nhân có tiền sử phù mạch^D4 Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận hoặc tắc nghẽn ở đường ra của tâm thất trái (tức là hẹp động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại)^D4D6 Bệnh nhân có chức năng thận phụ thuộc vào RAS (ví dụ, những người bị suy tim, CKD) có thể có nguy cơ bị tổn thương thận cấp tính.^D4 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D4	Theo dõi chặt chẽ huyết áp, chức năng thận, nồng độ kali huyết thanh và số lượng bạch cầu trong quá trình điều trị^D4D7D6 Nếu mức SCr tăng > 30%, hãy đánh giá các yếu tố góp phần tiềm ẩn; giảm liều hoặc ngừng điều trị chỉ là biện pháp cuối cùng^D1D2 Hợp chất gốc không được loại bỏ bằng thẩm phân máu^D1
Lisinopril	Lựa chọn đầu tiên ở những bệnh nhân có albumin niệu (ACR ≥ 30 mg/g, G1-G4, A2 và A3), có hoặc không có tăng huyết áp; cũng có thể cân nhắc ở những bệnh nhân có tăng huyết áp và không có albumin niệu^D1D2 Làm chậm sự tiến triển của CKD và giảm protein niệu^D3	Liều khởi đầu, CrCl > 30 mL/phút: 10 mg uống một lần mỗi ngày^D5D6 Liều khởi đầu, CrCl 10-30 mL/phút: 5 mg uống một lần mỗi ngày^D6 Liều khởi đầu, CrCl < 10 mL/phút hoặc đang thẩm phân máu: 2,5 mg uống một lần mỗi ngày^D6 Chuẩn độ đến liều tối đa có thể dung nạp^D2 Liều tối đa: 40 mg uống một lần mỗi ngày^D6	Chống chỉ định ở những bệnh nhân có tiền sử phù mạch^D6 Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận hoặc tắc nghẽn ở đường ra của tâm thất trái (tức là hẹp động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại)^D6 Bệnh nhân có chức năng thận phụ thuộc vào RAS (ví dụ, những người bị suy tim, CKD) có thể có nguy cơ bị tổn thương thận cấp tính.^D6 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D6	Theo dõi chặt chẽ huyết áp, chức năng thận, nồng độ kali huyết thanh và số lượng bạch cầu trong quá trình điều trị^D4D6D7 Nếu mức SCr tăng > 30%, hãy đánh giá các yếu tố góp phần tiềm ẩn; giảm liều hoặc ngừng điều trị chỉ là biện pháp cuối cùng^D1D2
Losartan	Lựa chọn đầu tiên ở những bệnh nhân có albumin niệu (ACR ≥ 30 mg/g, G1-G4, A2 và A3), có hoặc không có tăng huyết áp; cũng có thể cân nhắc ở những bệnh nhân có tăng huyết áp và không có albumin niệu^D1D2 Làm chậm sự tiến triển của CKD và giảm protein niệu^D3	Liều khởi đầu: 50 mg uống một lần mỗi ngày^D5D8 Chuẩn độ đến liều tối đa có thể dung nạp^D2 Liều tối đa: 100 mg/ngày uống chia làm 1-2 lần^D5D8 Điều chỉnh liều cho suy gan nhẹ đến trung bình^D8	Chưa được nghiên cứu ở những bệnh nhân suy gan nặng^D8 Bệnh nhân có chức năng thận phụ thuộc vào RAS (ví dụ, những người bị suy tim, CKD) có thể có nguy cơ bị tổn thương thận cấp tính.^D8 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D8	Theo dõi chặt chẽ huyết áp, chức năng thận và nồng độ kali huyết thanh trong quá trình điều trị^D8 Nếu mức SCr tăng > 30%, hãy đánh giá các yếu tố góp phần tiềm ẩn; giảm liều hoặc ngừng điều trị chỉ là biện pháp cuối cùng^D1D2 Không loại bỏ bằng thẩm phân máu^D1 Bệnh nhân bị phù mạch do thuốc ức chế ACE có thể dùng ARB sau 6 tuần ngừng thuốc ức chế ACE^D5
Valsartan	Lựa chọn đầu tiên ở những bệnh nhân có albumin niệu (ACR ≥ 30 mg/g, G1-G4, A2 và A3), có hoặc không có tăng huyết áp; cũng có thể cân nhắc ở những bệnh nhân có tăng huyết áp và không có albumin niệu^D1D2 Làm chậm sự tiến triển của CKD và giảm protein niệu^D3	Liều khởi đầu: 80-160 mg uống một lần mỗi ngày^D9 Chuẩn độ đến liều tối đa có thể dung nạp^D2 Liều tối đa: 320 mg uống một lần mỗi ngày^D9	Chưa được nghiên cứu ở những bệnh nhân suy gan nặng^D9 Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân có CrCl < 30 mL/phút^D9 Bệnh nhân có chức năng thận phụ thuộc vào RAS (ví dụ, những người bị suy tim, CKD) có thể có nguy cơ bị tổn thương thận cấp tính.^D9 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D9	Theo dõi chặt chẽ huyết áp, chức năng thận và nồng độ kali huyết thanh trong quá trình điều trị^D9 Nếu mức SCr tăng > 30%, hãy đánh giá và quản lý các yếu tố góp phần tiềm ẩn; giảm liều hoặc ngừng điều trị chỉ là biện pháp cuối cùng^D1D2 Không được loại bỏ đáng kể bằng thẩm phân máu^D1 Bệnh nhân bị phù mạch do thuốc ức chế ACE có thể dùng ARB sau 6 tuần ngừng thuốc ức chế ACE^D5
Amlodipin	Dòng đầu tiên như một phần của chế độ phối hợp thuốc chống tăng huyết áp 2 hoặc 3 loại thuốc^D2	Liều dùng thông thường: 2,5-10 mg uống một lần mỗi ngày^D5D10 Điều chỉnh liều ban đầu cho người lớn tuổi và suy gan^D10	Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân suy gan nặng hoặc bệnh động mạch vành tắc nghẽn nặng^D10	Chuyển hóa glucose có tác dụng trung tính^D11 Phù liên quan đến liều lượng thường gặp ở phụ nữ hơn nam giới^D5
Nifedipine, giải phóng kéo dài	Dòng đầu tiên như một phần của chế độ phối hợp thuốc chống tăng huyết áp 2 hoặc 3 loại thuốc^D2	Liều khởi đầu: 30-60 mg uống một lần mỗi ngày^D12D13 Liều dùng thông thường: 30-90 mg uống một lần mỗi ngày^D5 Liều tối đa: 90-120 mg uống một lần mỗi ngày^D12D13	Chống chỉ định ở những bệnh nhân bị sốc tim^D13 Tránh dùng ở bệnh nhân HFrEF^D5 Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân suy gan, hẹp động mạch chủ, thay đổi giải phẫu đường tiêu hóa hoặc rối loạn nhu động ruột^D12D13 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D13	Phù liên quan đến liều lượng thường gặp ở phụ nữ hơn nam giới^D5
Chlorthalidone	Dòng đầu tiên như một phần của chế độ phối hợp thuốc chống tăng huyết áp 2 hoặc 3 loại thuốc^D2D3 Quá tải dịch^D2D3 Được ưu tiên trong giai đoạn đầu của CKD khi GFR ≥ 30 mL/phút/1,73 m2 ⁽ G3 và thấp hơn)^D2D3D14	Liều khởi đầu: 25-100 mg uống một lần mỗi ngày Liều tối đa: 200 mg/ngày^D15	Chống chỉ định ở những bệnh nhân vô niệu và quá mẫn với sulfonamid^D15 Khả năng làm trầm trọng thêm hoặc kích hoạt bệnh lupus ban đỏ hệ thống^D15 Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân suy gan hoặc bệnh gan tiến triển^D15	Có vẻ như vẫn duy trì hiệu quả ở GFR^D2D3< 30 mL/phút/1,73 m2 ^Tác dụng kéo dài hơn hydrochlorothiazide, giúp kiểm soát huyết áp tốt hơn, nhưng cũng có tỷ lệ hạ kali máu cao hơn^D3
Hydrochlorothiazide	Dòng đầu tiên như một phần của chế độ phối hợp thuốc chống tăng huyết áp 2 hoặc 3 loại thuốc^D2D3 Quá tải dịch^D2D3 Được ưu tiên trong giai đoạn đầu của CKD khi GFR ≥ 30 mL/phút/1,73 m2 ⁽ G3 và thấp hơn)^D2D3D14	25-100 mg/ngày uống chia 1-2 lần Liều tối đa: 100 mg/ngày^D16	Chống chỉ định ở những bệnh nhân vô niệu và quá mẫn với sulfonamid^D16 Khả năng làm trầm trọng thêm hoặc kích hoạt bệnh lupus ban đỏ hệ thống^D16 Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân suy gan hoặc bệnh gan tiến triển^D16	Có vẻ như không duy trì được hiệu quả ở GFR^D2D3< 30 mL/phút/1,73 ^m2
Indapamid	Dòng đầu tiên như một phần của chế độ phối hợp thuốc chống tăng huyết áp 2 hoặc 3 loại thuốc^D2D3 Quá tải dịch^D2D3 Được ưu tiên trong giai đoạn đầu của CKD khi GFR ≥ 30 mL/phút/1,73 m2 ⁽ G3 và thấp hơn)^D2D3D14	Liều khởi đầu: 1,25 mg uống một lần mỗi ngày Liều tối đa: 5 mg uống một lần mỗi ngày^D17	Chống chỉ định ở những bệnh nhân vô niệu và quá mẫn với sulfonamid^D17 Khả năng làm trầm trọng thêm hoặc kích hoạt bệnh lupus ban đỏ hệ thống^D17 Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân suy gan hoặc bệnh gan tiến triển^D17	Có vẻ như vẫn duy trì hiệu quả ở GFR^D2D3< 30 mL/phút/1,73 ^m2
Metolazone	Dòng đầu tiên như một phần của chế độ phối hợp thuốc chống tăng huyết áp 2 hoặc 3 loại thuốc^D2D3 Quá tải dịch^D2D3 Được ưu tiên trong giai đoạn đầu của CKD khi GFR ≥ 30 mL/phút/1,73 m2 ⁽ G3 và thấp hơn)^D2D3D14	Liều dùng thông thường: 2,5-20 mg uống một lần mỗi ngày^D18	Chống chỉ định ở những bệnh nhân vô niệu và những người bị hôn mê gan hoặc tiền hôn mê gan^D18 Khả năng làm trầm trọng thêm hoặc kích hoạt bệnh lupus ban đỏ hệ thống^D18 Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân bị bệnh thận hoặc gan nặng^D18 Bệnh nhân dị ứng với sulfonamid có thể biểu hiện quá mẫn cảm với metolazone^D18	Có vẻ như vẫn duy trì hiệu quả ở GFR^D2D3< 30 mL/phút/1,73 ^m2
Bumetanide	Liệu pháp thay thế như một phần của chế độ phối hợp thuốc chống tăng huyết áp 2 hoặc 3 loại thuốc^D2D3 Quá tải dịch^D2D3 Thường được sử dụng khi GFR < 30 mL/phút/1,73 m2 ⁽ G4-G5)^D2D3D14	Liều khởi đầu: 0,5-2 mg uống một lần mỗi ngày; có thể lặp lại liều sau mỗi 4 đến 5 giờ nếu đáp ứng lợi tiểu ban đầu không đủ Liều tối đa: 10 mg/ngày chia làm nhiều lần^D19	CẢNH BÁO TRONG KHUNG: nguy cơ mất điện giải và giảm thể tích máu^D19 Chống chỉ định ở những bệnh nhân vô niệu và những người bị bệnh não gan hoặc mất điện giải nghiêm trọng không được điều chỉnh^D19 Khuyến cáo nên bắt đầu điều trị tại bệnh viện cho bệnh nhân bị xơ gan và cổ trướng^D19 Bệnh nhân dị ứng với sulfonamid có thể biểu hiện quá mẫn với bumetanid^D19	Không có sự nhạy cảm chéo giữa furosemid và bumetanid cho phép thay thế^D19 Hiệu lực lợi tiểu mạnh hơn furosemid khoảng 40 lần^D19
Furosemid	Liệu pháp thay thế như một phần của chế độ phối hợp thuốc chống tăng huyết áp 2 hoặc 3 loại thuốc^D2D3 Quá tải dịch^D2D3 Thường được sử dụng khi GFR < 30 mL/phút/1,73 m2 ⁽ G4-G5)^D2D3D14	Liều khởi đầu: 20-80 mg PO; có thể lặp lại hoặc tăng liều thêm 20-40 mg/liều sau 6-8 giờ kể từ liều trước nếu đáp ứng lợi tiểu ban đầu không đủ Liều tối đa: 600 mg PO một lần mỗi ngày hoặc chia 2 lần^D20	Chống chỉ định ở những bệnh nhân vô niệu^D20 Khuyến cáo nên bắt đầu điều trị tại bệnh viện cho bệnh nhân bị xơ gan và cổ trướng^D20 Khả năng làm trầm trọng thêm hoặc kích hoạt bệnh lupus ban đỏ hệ thống^D20 Tác dụng có thể bị suy yếu và độc tính trên tai tăng lên ở những bệnh nhân bị giảm protein máu^D20 Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân có triệu chứng bí tiểu nghiêm trọng^D20 Bệnh nhân dị ứng với sulfonamid có thể biểu hiện quá mẫn cảm với furosemid^D20	Không có sự nhạy cảm chéo giữa furosemid và bumetanid cho phép thay thế^D19D20
Torsemide	Liệu pháp thay thế như một phần của chế độ phối hợp thuốc chống tăng huyết áp 2 hoặc 3 loại thuốc^D2D3 Quá tải dịch^D2D3 Thường được sử dụng khi GFR < 30 mL/phút/1,73 m2 ⁽ G4-G5)^D2D3D14	Liều khởi đầu: 5-20 mg uống một lần mỗi ngày^D21 Liều dùng: 5-200 mg/ngày PO^D21	Chống chỉ định ở những bệnh nhân vô niệu và những người bị hôn mê gan hoặc quá mẫn cảm với povidone^D21 Bệnh nhân dị ứng với sulfonamid có thể biểu hiện quá mẫn cảm với torsemide^D21	Nguy cơ thấp nhạy cảm chéo với dị ứng sulfonamid^D22
Eplerenone	Liệu pháp bổ sung cho bệnh tăng huyết áp kháng trị^D2 Làm chậm sự tiến triển của CKD và giảm protein niệu^D23D24	Liều dùng thông thường: 50-100 mg/ngày uống chia 1-2 lần^D25 Liều tối đa: 50 mg uống hai lần mỗi ngày^D25	Chống chỉ định ở những bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh > 5,5 mEq/L khi bắt đầu, T2DM có vi niệu albumin, nồng độ SCr > 2 mg/dL ở nam giới hoặc > 1,8 mg/dL ở nữ giới hoặc CrCl < 50 mL/phút^D25 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D25	Theo dõi nồng độ kali huyết thanh trước khi bắt đầu điều trị, trong tuần đầu tiên, 1 tháng sau khi bắt đầu, sau đó định kỳ sau đó^D25 Eplerenone yếu hơn spironolactone 1,3-2 lần tính theo mg-mg^D23D26 Hồ sơ tác dụng phụ có lợi hơn so với spironolactone; ít gây chứng vú to ở nam giới hơn^D3D26
Finerenone	Giảm nguy cơ suy giảm eGFR kéo dài, ESKD, tử vong do tim mạch, nhồi máu cơ tim không tử vong và nhập viện do suy tim ở những bệnh nhân mắc CKD liên quan đến T2DM^D27D28D29	eGFR ≥ 60 mL/phút/1,73 m2 ^: 20 mg uống một lần mỗi ngày eGFR 25-59 mL/phút/1,73 m2 ^: 10 mg uống một lần mỗi ngày eGFR < 25 mL/phút/1,73 m2 ^: không khuyến cáo sử dụng^D27	Chống chỉ định ở bệnh nhân suy thượng thận^D27 Không bắt đầu điều trị ở những bệnh nhân có nồng độ kali huyết thanh > 5 mEq/L^D27 Tránh sử dụng ở những bệnh nhân suy gan nặng (Child-Pugh nhóm C)^D27 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D27	Theo dõi nồng độ kali huyết thanh trước khi bắt đầu điều trị, 4 tuần sau khi bắt đầu điều trị hoặc điều chỉnh liều, và sau đó định kỳ sau đó^D27
Spironolacton	Liệu pháp bổ sung cho bệnh tăng huyết áp kháng trị^D2D3 Làm chậm sự tiến triển của CKD và giảm protein niệu^D23D24	Liều dùng thông thường: 25-100 mg uống một lần mỗi ngày^D7 Liều tối đa: 100 mg uống một lần mỗi ngày^D30	Chống chỉ định ở những bệnh nhân tăng kali máu hoặc bệnh Addison^D30 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D30	Theo dõi nồng độ kali huyết thanh trong vòng 1 tuần sau khi bắt đầu hoặc chuẩn độ và định kỳ sau đó^D30 Theo dõi các chất điện giải khác trong huyết thanh, axit uric, đường huyết, tình trạng thể tích và chức năng thận định kỳ^D30 Spironolactone mạnh hơn eplerenone từ 1,3-2 lần tính theo mg-mg^D23D26
Metformin, giải phóng ngay lập tức	Dòng đầu tiên với chất ức chế SGLT2 để kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân T2DM^D1D31	eGFR > 45 mL/phút/1,73 m2 ^: liều khởi đầu: 500 hoặc 850 mg uống một lần mỗi ngày. Tăng thêm 500 hoặc 850 mg/ngày mỗi tuần nếu cần.^D1D32D33 Liều tối đa: 2550 mg/ngày uống chia làm 2 lần/ngày; thận trọng khi dùng liều > 1000 mg/ngày ở người lớn tuổi^D32D34 Cân nhắc giảm liều xuống 1000 mg/ngày nếu bệnh nhân có nguy cơ cao bị nhiễm toan lactic^D1D32D33D34 eGFR 30-44 mL/phút/1,73 m2 ^: liều khởi đầu: 50% liều khuyến cáo Liều tối đa: 1000 mg/ngày^D1D33 eGFR < 30 mL/phút/1,73 m2 ^: chống chỉ định do nguy cơ nhiễm toan lactic^D32	CẢNH BÁO ĐÓNG KHUNG: nguy cơ nhiễm toan lactic ở những bệnh nhân có nguy cơ cao^D32 Chống chỉ định ở những bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa cấp tính hoặc mãn tính^D32 Tránh sử dụng ở những bệnh nhân trên 80 tuổi và những bệnh nhân suy gan^D32D34 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D32	Loại bỏ thận^D32 Liều trên 2000 mg/ngày có thể được dung nạp tốt hơn khi dùng 3 lần/ngày^D32 Không dung nạp GI có thể được giảm nhẹ bằng cách điều chỉnh liều dần dần^D31 Theo dõi chức năng thận ít nhất 3-6 tháng một lần ở những bệnh nhân có eGFR^D130-59 mL/phút/1,73 m2 ^Theo dõi các thông số huyết học hàng năm và nồng độ vitamin B12 _sau mỗi 2 đến 3 năm^D32
Metformin, giải phóng kéo dài	Dòng đầu tiên với chất ức chế SGLT2 để kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân T2DM^D1D31	eGFR > 45 mL/phút/1,73 m2 ^: liều khởi đầu: 500 mg uống một lần mỗi ngày. Tăng thêm 500 mg/ngày mỗi tuần nếu cần.^{D1D32D33D34D35} Liều tối đa: 2000 mg/ngày; thận trọng khi sử dụng liều > 1000 mg/ngày ở người lớn tuổi^D32D34D35 Cân nhắc giảm liều xuống 1000 mg/ngày nếu bệnh nhân có nguy cơ nhiễm toan lactic^D1D33 eGFR 30-44 mL/phút/1,73 m2 ^: liều khởi đầu: 50% liều khuyến cáo Liều tối đa: 1000 mg/ngày^D1D33 eGFR < 30 mL/phút/1,73 m2 ^: chống chỉ định do nguy cơ nhiễm toan lactic^D32	CẢNH BÁO ĐÓNG KHUNG: nguy cơ nhiễm toan lactic ở những bệnh nhân có nguy cơ cao^D32 Chống chỉ định ở những bệnh nhân bị nhiễm toan chuyển hóa cấp tính hoặc mãn tính^D32 Tránh sử dụng ở những bệnh nhân trên 80 tuổi và những bệnh nhân suy gan^D32D34 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D32	Loại bỏ thận^D32 Nếu không kiểm soát được đường huyết ở liều tối đa, hãy cân nhắc chia thành 2 liều dùng hàng ngày^D32 Không dung nạp GI có thể được giảm nhẹ bằng cách điều chỉnh liều dần dần^D31 Theo dõi chức năng thận ít nhất 3-6 tháng một lần ở những bệnh nhân có eGFR^D130-59 mL/phút/1,73 m2 ^Theo dõi các thông số huyết học hàng năm và nồng độ vitamin B12 _sau mỗi 2 đến 3 năm^D32
Canagliflozin	Dòng đầu tiên với metformin để kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân T2DM^D1D31 Giảm nguy cơ tiến triển của CKD, các biến cố tim mạch lớn hoặc tử vong và nhập viện do suy tim không phụ thuộc vào eGFR hoặc mức hemoglobin A1C^D1D31D36D37 Giảm albumin niệu và mất GFR†^D1	eGFR ≥ 60 mL/phút/1,73 m2 ^: liều khởi đầu: 100 mg uống một lần mỗi ngày^D37 Có thể tăng lên 300 mg uống một lần mỗi ngày^D37 eGFR 30-59 mL/phút/1,73 m2 ^: 100 mg uống một lần mỗi ngày^D33D37 eGFR < 20 mL/phút/1,73 m2 ^: không bắt đầu điều trị; có thể tiếp tục nếu eGFR giảm sau khi bắt đầu ở những bệnh nhân bị albumin niệu trừ khi không dung nạp hoặc bắt đầu điều trị thay thế thận^D33	Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân có tiền sử loét bàn chân do tiểu đường hoặc bệnh mạch máu ngoại biên do tăng nguy cơ cắt cụt chi dưới^D37D38 Không sử dụng cho bệnh nhân suy gan nặng^D37 Điều chỉnh lượng dịch mất đi trước khi bắt đầu điều trị^D37D38D39 Không sử dụng cho bệnh nhân đái tháo đường týp 1 hoặc để điều trị DKA^D37D38D39 Giữ liều ít nhất 3 ngày, nếu có thể, trước khi tiến hành các thủ thuật hoặc phẫu thuật lớn^D37D38D39 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D37D38D39	Đào thải qua gan; < 1% thuốc không đổi được bài tiết qua nước tiểu^D37 Theo dõi bệnh nhân về tình trạng nhiễm trùng, đau hoặc nhạy cảm mới, vết loét hoặc vết loét liên quan đến chi dưới^D37D38 Theo dõi chức năng thận khi bắt đầu và định kỳ sau đó^D37 Chất ức chế SGLT2 làm tăng bài tiết glucose qua nước tiểu, dẫn đến xét nghiệm glucose nước tiểu dương tính^D37
Dapagliflozin	Dòng đầu tiên với metformin để kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân T2DM^D1D31 Giảm nguy cơ tiến triển của CKD, tử vong do tim mạch và nhập viện vì suy tim không phụ thuộc vào eGFR hoặc mức hemoglobin A1C^D1D39 Giảm albumin niệu và mất GFR†^D1	eGFR ≥ 20 mL/phút/1,73 m2 ^: 10 mg uống một lần mỗi ngày^D33D39 eGFR < 20 mL/phút/1,73 m2 ^: không bắt đầu điều trị; có thể tiếp tục nếu eGFR giảm sau khi bắt đầu trừ khi không dung nạp hoặc bắt đầu điều trị thay thế thận^D33	Điều chỉnh lượng dịch mất đi trước khi bắt đầu điều trị^D37D38D39 Không sử dụng cho bệnh nhân đái tháo đường týp 1 hoặc để điều trị DKA^D37D38D39 Giữ liều ít nhất 3 ngày, nếu có thể, trước khi tiến hành các phẫu thuật lớn^D37D38D39 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D37D38D39	Đào thải qua gan; < 2% thuốc không đổi được bài tiết qua nước tiểu^D39 Theo dõi chức năng thận khi bắt đầu và định kỳ sau đó^D39 Chất ức chế SGLT2 làm tăng bài tiết glucose qua nước tiểu, dẫn đến xét nghiệm glucose nước tiểu dương tính^D39
Empagliflozin	Dòng đầu tiên với metformin để kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân T2DM^D1D31 Giảm nguy cơ tiến triển của CKD, tử vong do tim mạch và nhập viện vì suy tim không phụ thuộc vào eGFR hoặc mức hemoglobin A1C^D1D31D36D38 Giảm albumin niệu và mất GFR†^D1	eGFR ≥ 30 mL/phút/1,73 m2 ^: liều khởi đầu: 10 mg uống một lần mỗi ngày^D1D38 Liều tối đa: 25 mg uống một lần mỗi ngày^D1D38 eGFR 20-29 mL/phút/1,73 m2 ^: không khuyến cáo để kiểm soát đường huyết; tuy nhiên, có thể tiếp tục dùng 10 mg PO một lần mỗi ngày để bảo vệ tim mạch và thận^D33 eGFR < 20 mL/phút/1,73 m2 ^: không bắt đầu điều trị; có thể tiếp tục nếu eGFR giảm sau khi bắt đầu trừ khi không dung nạp hoặc bắt đầu điều trị thay thế thận^D33	Sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân có tiền sử loét bàn chân do tiểu đường hoặc bệnh mạch máu ngoại biên do tăng nguy cơ cắt cụt chi dưới^D37D38D39 Điều chỉnh lượng dịch mất đi trước khi bắt đầu điều trị^D37D38D39 Không sử dụng cho bệnh nhân đái tháo đường týp 1 hoặc để điều trị DKA^D38 Giữ liều ít nhất 3 ngày, nếu có thể, trước khi tiến hành các phẫu thuật lớn^D37D38D39 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D37D38D39	Đào thải qua gan; khoảng 50% thuốc không đổi được bài tiết qua nước tiểu^D38 Theo dõi bệnh nhân về tình trạng nhiễm trùng, đau hoặc nhạy cảm mới, vết loét hoặc vết loét liên quan đến chi dưới^D37D38 Theo dõi chức năng thận khi bắt đầu và định kỳ sau đó^D38 Chất ức chế SGLT2 làm tăng bài tiết glucose qua nước tiểu, dẫn đến xét nghiệm glucose nước tiểu dương tính^D38
Liraglutide	Liệu pháp bổ sung hoặc thay thế ở những bệnh nhân mắc bệnh T2DM không thể đạt được mục tiêu đường huyết bằng metformin và chất ức chế SGLT2 hoặc có chống chỉ định hoặc không dung nạp metformin và chất ức chế SGLT2^D1D31 Giảm nguy cơ mắc các biến cố tim mạch lớn, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc ASCVD và có thể tiến triển thành CKD không phụ thuộc vào eGFR hoặc mức hemoglobin A1C^D1D31D36D40 Giảm albumin niệu^D1	Liều khởi đầu: 0,6 mg tiêm dưới da một lần mỗi ngày trong 1 tuần, sau đó 1,2 mg một lần mỗi ngày^D40 Liều tối đa: 1,8 mg tiêm dưới da một lần mỗi ngày^D40	CẢNH BÁO ĐÓNG KHUNG: nguy cơ mắc khối u tế bào C tuyến giáp ở loài gặm nhấm; chưa xác định được mức độ liên quan đến con người^D40 Chống chỉ định ở những bệnh nhân có tiền sử cá nhân hoặc gia đình mắc ung thư tuyến giáp thể tủy hoặc ở những bệnh nhân mắc hội chứng tân sinh nội tiết đa dạng loại 2^D40 Liều 0,6 mg dùng để hiệu chỉnh liều và không hiệu quả trong việc kiểm soát đường huyết^D40 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D40	Bị đào thải qua quá trình dị hóa phân giải protein; thuốc còn nguyên vẹn không được phát hiện trong nước tiểu^D40 Theo dõi chức năng thận ở những bệnh nhân báo cáo phản ứng phụ nghiêm trọng ở đường tiêu hóa^D40
Semaglutide, tiêm	Liệu pháp bổ sung hoặc thay thế ở những bệnh nhân mắc bệnh T2DM không thể đạt được mục tiêu đường huyết bằng metformin và chất ức chế SGLT2 hoặc có chống chỉ định hoặc không dung nạp metformin và chất ức chế SGLT2^D1D31 Giảm nguy cơ mắc các biến cố tim mạch lớn, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc ASCVD và có thể tiến triển thành CKD không phụ thuộc vào eGFR hoặc mức hemoglobin A1C^D1D31D36D41 Giảm albumin niệu^D1	Liều khởi đầu: 0,25 mg tiêm dưới da một lần một tuần trong 4 tuần, sau đó 0,5 mg một lần một tuần^D41 Có thể tăng lên 1 mg một lần một tuần sau 4 tuần^D41 Liều tối đa: 2 mg tiêm dưới da một lần một tuần^D41	CẢNH BÁO ĐÓNG KHUNG: nguy cơ mắc khối u tế bào C tuyến giáp ở loài gặm nhấm; chưa xác định được mức độ liên quan đến con người^D41 Chống chỉ định ở những bệnh nhân có tiền sử cá nhân hoặc gia đình mắc ung thư tuyến giáp thể tủy hoặc ở những bệnh nhân mắc hội chứng tân sinh nội tiết đa dạng loại 2^D41 Liều 0,25 mg dùng để điều chỉnh liều và không hiệu quả trong việc kiểm soát đường huyết^D41 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D41	Được đào thải thông qua quá trình dị hóa phân giải protein; khoảng 3% thuốc còn nguyên vẹn được bài tiết qua nước tiểu^D41 Theo dõi chức năng thận ở những bệnh nhân báo cáo phản ứng phụ nghiêm trọng ở đường tiêu hóa^D41 Theo dõi bệnh võng mạc tiểu đường tiến triển xấu hơn ở những bệnh nhân có tiền sử bệnh võng mạc tiểu đường^D41
Semaglutide, uống	Liệu pháp bổ sung hoặc thay thế ở những bệnh nhân mắc bệnh T2DM không thể đạt được mục tiêu đường huyết bằng metformin và chất ức chế SGLT2 hoặc có chống chỉ định hoặc không dung nạp metformin và chất ức chế SGLT2^D1D31 Giảm nguy cơ mắc các biến cố tim mạch lớn, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc ASCVD và có thể tiến triển thành CKD không phụ thuộc vào eGFR hoặc mức hemoglobin A1C^D1D31D36D42 Giảm albumin niệu^D1	Liều khởi đầu: 3 mg uống một lần mỗi ngày trong 30 ngày, sau đó 7 mg uống một lần mỗi ngày^D42 Có thể tăng lên 14 mg uống một lần mỗi ngày sau 30 ngày^D42 Liều tối đa: 14 mg uống một lần mỗi ngày^D42	CẢNH BÁO ĐÓNG KHUNG: nguy cơ mắc khối u tế bào C tuyến giáp ở loài gặm nhấm; chưa xác định được mức độ liên quan đến con người^D42 Chống chỉ định ở những bệnh nhân có tiền sử cá nhân hoặc gia đình mắc ung thư tuyến giáp thể tủy hoặc ở những bệnh nhân mắc hội chứng tân sinh nội tiết đa dạng loại 2^D42 Liều 3 mg dùng để hiệu chỉnh liều và không hiệu quả trong việc kiểm soát đường huyết^D42 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D42	Được đào thải thông qua quá trình dị hóa phân giải protein; khoảng 3% thuốc còn nguyên vẹn được bài tiết qua nước tiểu^D42 Theo dõi chức năng thận ở những bệnh nhân báo cáo phản ứng phụ nghiêm trọng ở đường tiêu hóa^D42 Theo dõi bệnh võng mạc tiểu đường tiến triển xấu hơn ở những bệnh nhân có tiền sử bệnh võng mạc tiểu đường^D42
Tirzepatide	Liệu pháp bổ sung hoặc thay thế ở những bệnh nhân mắc bệnh T2DM không thể đạt được mục tiêu đường huyết bằng metformin và chất ức chế SGLT2 hoặc có chống chỉ định hoặc không dung nạp metformin và chất ức chế SGLT2^D31 Lợi ích cải thiện rõ rệt việc kiểm soát đường huyết và giảm cân^D31	Liều khởi đầu: 2,5 mg tiêm dưới da một lần một tuần trong 4 tuần, sau đó 5 mg tiêm dưới da một lần một tuần^D43 Có thể tăng thêm 2,5 mg sau mỗi 4 tuần nếu cần để kiểm soát đường huyết^D43 Liều tối đa: 15 mg tiêm dưới da một lần một tuần^D43	CẢNH BÁO ĐÓNG KHUNG: nguy cơ mắc khối u tế bào C tuyến giáp ở loài gặm nhấm; chưa xác định được mức độ liên quan đến con người^D43 Chống chỉ định ở những bệnh nhân có tiền sử cá nhân hoặc gia đình mắc ung thư tuyến giáp thể tủy hoặc ở những bệnh nhân mắc hội chứng tân sinh nội tiết đa dạng loại 2^D43 Không khuyến cáo sử dụng ở những bệnh nhân bị liệt dạ dày và các bệnh lý đường tiêu hóa nghiêm trọng khác^D43 Liều 2,5 mg dùng để hiệu chỉnh liều và không hiệu quả trong việc kiểm soát đường huyết^D43 Tương tác thuốc: có thể cần tránh hoặc điều chỉnh liều lượng của một số loại thuốc^D43	Bị đào thải qua quá trình dị hóa phân giải protein; thuốc còn nguyên vẹn không được phát hiện trong nước tiểu^D43 Theo dõi chức năng thận ở những bệnh nhân báo cáo phản ứng phụ nghiêm trọng ở đường tiêu hóa^D43 Theo dõi bệnh võng mạc tiểu đường tiến triển xấu hơn ở những bệnh nhân có tiền sử bệnh võng mạc tiểu đường^D43

Chú thích: ACR = tỷ lệ albumin/creatinine, ARB = thuốc chẹn thụ thể angiotensin, ASCVD = bệnh tim mạch xơ vữa động mạch, CKD = bệnh thận mãn tính, CrCl = độ thanh thải creatinin, CV = tim mạch, DKA = nhiễm toan ceton do đái tháo đường, eGFR = tốc độ lọc cầu thận ước tính, ESKD = bệnh thận giai đoạn cuối, GI = đường tiêu hóa, GLP-1 = peptide giống glucagon 1, GU = tiết niệu sinh dục, HFrEF = suy tim có phân suất tống máu giảm, MI = nhồi máu cơ tim, RAS, hệ thống renin-angiotensin; SCr = creatinin huyết thanh, SGLT2 = đồng vận chuyển natri-glucose 2, T2DM = đái tháo đường týp 2.

*Có bằng chứng hạn chế về việc sử dụng các thuốc chống tăng huyết áp cụ thể để điều trị huyết áp cao ở bệnh nhân CKD. Phác đồ đa thuốc sẽ cần thiết ở hầu hết bệnh nhân CKD để đạt được mục tiêu điều trị. Lựa chọn các thuốc hoặc nhóm thuốc cụ thể trong CKD phụ thuộc vào loại bệnh thận và sự hiện diện của CVD đã xác định. Liệu pháp điều trị đầu tay thường là phối hợp 3 thuốc gồm ACEI hoặc ARB, thuốc chẹn kênh canxi và thuốc lợi tiểu giống thiazide. Thuốc chẹn β được chỉ định cho các tình trạng tim mạch cụ thể. Nếu phối hợp 3 thuốc không đủ để kiểm soát huyết áp, có thể sử dụng liệu pháp bổ sung, bao gồm thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid, thuốc chẹn α tác dụng kéo dài hoặc thuốc chẹn β, cũng như hydralazine, minoxidil hoặc các thuốc tác dụng trung ương.

†Kết quả tổng hợp biến đổi bao gồm mất eGFR, ESKD và các kết quả liên quan.

BẢNG TRA CỨU THUẬT NGỮ Y HỌC ANH – VIỆT LIÊN QUAN:

Thuật ngữ (Anh)

Phiên âm IPA

Nghĩa tiếng Việt

Chronic kidney disease (CKD)

/ˈkrɒnɪk ˈkɪdni dɪˈziːz/

Bệnh thận mạn tính

Diabetes mellitus

/ˌdaɪəˈbiːtiːz məˈlaɪtəs/

Bệnh đái tháo đường

Albuminuria

/ælˌbjuːmɪˈnjʊəriə/

Protein niệu/đạm niệu

Glomerular filtration rate (GFR)

/glɒˈmɛrjʊlə fɪlˈtreɪʃən reɪt/

Tốc độ lọc cầu thận

Uremic symptoms

/jʊˈriːmɪk ˈsɪmptəmz/

Triệu chứng tăng urê máu

Diabetic nephropathy

/ˌdaɪəˈbɛtɪk nɪˈfrɒpəθi/

Bệnh thận đái tháo đường

Glomerular lesions

/glɒˈmɛrjʊlə ˈliːʒənz/

Tổn thương cầu thận

Basement membrane

/ˈbeɪsmənt ˈmɛmbreɪn/

Màng đáy

Mesangial expansion

/mɛˈsændʒiəl ɪkˈspænʃən/

Giãn nở gian mạch

Glomerular nodular sclerosis

/glɒˈmɛrjʊlə ˈnɒdjʊlə sklɪəˈrəʊsɪs/

Xơ cứng nốt cầu thận

Tubulointerstitial lesions

/tjuːbjʊləʊɪntəˈstɪʃəl ˈliːʒənz/

Tổn thương ống-kẽ thận

Tubular atrophy

/ˈtjuːbjʊlər ˈætrəfi/

Teo ống thận

Interstitial fibrosis

/ˌɪntəˈstɪʃəl faɪˈbrəʊsɪs/

Xơ hóa mô kẽ

Vascular lesions

/ˈvæskjʊlər ˈliːʒənz/

Tổn thương mạch máu

Arteriolar hyalinosis

/ɑːˌtɪəriˈəʊlə ˌhaɪəlɪˈnəʊsɪs/

Thoái hóa hyalin tiểu động mạch

Atherosclerosis

/ˌæθərəʊskləˈrəʊsɪs/

Xơ vữa động mạch

Urinary albumin to creatinine ratio (UACR)

/ˈjʊərɪnəri ˈælbjʊmɪn tuː kriˈætɪniːn ˈreɪʃiəʊ/

Tỷ lệ albumin/creatinine niệu

Cystatin C

/ˈsɪstətɪn siː/

Cystatin C

Estimated GFR (egfr)

/ˈɛstɪmeɪtɪd dʒiː ɛf ɑː/

GFR ước tính

Biomarker

/ˈbaɪəʊˌmɑːkə/

Chất chỉ điểm sinh học

KDIGO guidelines

/keɪ diː aɪ dʒiː əʊ ˈgaɪdlaɪnz/

Hướng dẫn KDIGO

Cardiovascular disease

/ˌkɑːdɪəʊˈvæskjʊlə dɪˈziːz/

Bệnh tim mạch

Hypertension

/ˌhaɪpəˈtɛnʃən/

Tăng huyết áp

Renin-angiotensin system (RAS)

/ˈriːnɪn ænˌdʒiəʊˈtɛnsɪn ˈsɪstəm/

Hệ renin-angiotensin

Glycemic control

/glaɪˈsiːmɪk kənˈtrəʊl/

Kiểm soát đường huyết

Self-management education

/sɛlf ˈmænɪdʒmənt ˌɛdjʊˈkeɪʃən/

Giáo dục tự quản lý

Nephrotoxic drugs

/ˌnɛfrəʊˈtɒksɪk drʌgz/

Thuốc độc thận

ACE inhibitors

/eɪs ɪnˈhɪbɪtəz/

Thuốc ức chế men chuyển

Angiotensin receptor blockers (arbs)

/ænˌdʒiəʊˈtɛnsɪn rɪˈsɛptə ˈblɒkəz/

Thuốc ức chế thụ thể angiotensin

SGLT2 inhibitors

/ɛs dʒiː ɛl tiː tuː ɪnˈhɪbɪtəz/

Thuốc ức chế SGLT2

GLP-1 receptor agonists

/dʒiː ɛl piː wʌn rɪˈsɛptər ˈægənɪsts/

Thuốc đồng vận thụ thể GLP-1

Finerenone

/faɪˈnɛrəʊn/

Finerenone

Hyperkalemia

/ˌhaɪpəkəˈliːmiə/

Tăng kali máu

Metabolic acidosis

/ˌmɛtəˈbɒlɪk æsɪˈdəʊsɪs/

Nhiễm toan chuyển hóa

Fluid overload

/ˈfluːɪd ˈəʊvələʊd/

Quá tải dịch

Potassium-binding resins

/pəˈtæsiəm ˈbaɪndɪŋ ˈrɛzɪnz/

Nhựa gắn kali

Hemoglobin A1C

/ˌhiːməˈgləʊbɪn eɪ wʌn siː/

Hemoglobin A1C

Hypoglycemia

/ˌhaɪpəʊglaɪˈsiːmiə/

Hạ đường huyết

Continuous glucose monitoring

/kənˈtɪnjʊəs ˈgluːkəʊs ˈmɒnɪtərɪŋ/

Theo dõi đường huyết liên tục

Interstitial glucose

/ˌɪntəˈstɪʃəl ˈgluːkəʊs/

Glucose mô kẽ

Capillary blood glucose

/ˈkæpɪləri blʌd ˈgluːkəʊs/

Glucose máu mao mạch

Metformin

/mɛtˈfɔːmɪn/

Metformin

Lactic acidosis

/ˈlæktɪk æsɪˈdəʊsɪs/

Nhiễm toan lactic

Diabetic ketoacidosis

/ˌdaɪəˈbɛtɪk ˌkiːtəʊæsɪˈdəʊsɪs/

Nhiễm toan ceton đái tháo đường

Peripheral vascular disease

/pəˈrɪfərəl ˈvæskjʊlə dɪˈziːz/

Bệnh mạch máu ngoại biên

Glucagonlike peptide 1

/ˈgluːkəgɒn laɪk ˈpɛptaɪd wʌn/

Peptide giống glucagon 1

Incretin

/ˈɪŋkrɪtɪn/

Incretin

Medullary thyroid carcinoma

/ˈmɛdjʊləri ˈθaɪrɔɪd ˌkɑːsɪˈnəʊmə/

Ung thư tuyến giáp thể tủy

Multiple endocrine neoplasia

/ˈmʌltɪpəl ˈɛndəkraɪn ˌniːəˈpleɪʒə/

U đa tuyến nội tiết

Dipeptidyl peptidase 4

/daɪˈpɛptɪdɪl pɛpˈtaɪdeɪs fɔː/

Dipeptidyl peptidase 4

Sulfonylureas

/ˌsʌlfənɪlˈjʊəriəz/

Sulfonylurea

Thiazolidinediones

/ˌθaɪəˌzəʊlɪdɪnˈdaɪəʊnz/

Thiazolidinedione

Meglitinides

/mɛˈglɪtɪnaɪdz/

Meglitinide

Α-glucosidase inhibitors

/ˈælfə ˈgluːkəʊsaɪdeɪs ɪnˈhɪbɪtəz/

Thuốc ức chế α-glucosidase

Calcium channel blockers

/ˈkælsiəm ˈtʃænəl ˈblɒkəz/

Thuốc chẹn kênh canxi

Dihydropyridines

/daɪˌhaɪdrəʊˈpɪrɪdiːnz/

Dihydropyridine

Thiazide diuretics

/ˈθaɪəzaɪd daɪjʊˈrɛtɪks/

Thuốc lợi tiểu thiazide

Loop diuretics

/luːp daɪjʊˈrɛtɪks/

Thuốc lợi tiểu quai

Chlorthalidone

/klɔːˈθælɪdəʊn/

Chlorthalidone

Hydrochlorothiazide

/ˌhaɪdrəʊˌklɔːrəʊˈθaɪəzaɪd/

Hydrochlorothiazide

Indapamide

/ɪnˈdæpəmaɪd/

Indapamide

Bumetanide

/bjuːˈmɛtənaɪd/

Bumetanide

Furosemide

/fjʊəˈrəʊsəmaɪd/

Furosemide

Torsemide

/ˈtɔːsəmaɪd/

Torsemide

Spironolactone

/ˌspaɪrənəˈlæktəʊn/

Spironolactone

Eplerenone

/ɛˈplɛrənəʊn/

Eplerenone

Benazepril

/bəˈnæzəprɪl/

Benazepril

Lisinopril

/laɪˈsɪnəprɪl/

Lisinopril

Losartan

/ləˈsɑːtən/

Losartan

Valsartan

/vælˈsɑːtən/

Valsartan

Amlodipine

/æmˈləʊdɪpiːn/

Amlodipine

Nifedipine

/naɪˈfɛdɪpiːn/

Nifedipine

Acute kidney injury

/əˈkjuːt ˈkɪdni ˈɪndʒəri/

Tổn thương thận cấp

End-stage kidney disease

/ɛnd steɪdʒ ˈkɪdni dɪˈziːz/

Bệnh thận giai đoạn cuối

Proteinuria

/ˌprəʊtiːˈnjʊəriə/

Protein niệu

Kidney replacement therapy

/ˈkɪdni rɪˈpleɪsmənt ˈθɛrəpi/

Liệu pháp thay thế thận

Dialysis

/daɪˈælɪsɪs/

Lọc máu

Kidney transplant

/ˈkɪdni ˈtrænsplɑːnt/

Ghép thận

Mineral bone disorder

/ˈmɪnərəl bəʊn dɪsˈɔːdə/

Rối loạn khoáng xương

Metabolic acidosis

/mɛtəˈbɒlɪk æsɪˈdəʊsɪs/

Nhiễm toan chuyển hóa

Anemia of CKD

/əˈniːmiə ɒv siː keɪ diː/

Thiếu máu trong bệnh thận mạn

Cardiovascular risk

/ˌkɑːdiəʊˈvæskjʊlə rɪsk/

Nguy cơ tim mạch

Atherosclerotic disease

/ˌæθərəʊskləˈrɒtɪk dɪˈziːz/

Bệnh xơ vữa động mạch

Glomerulonephritis

/gləˌmɛrjʊləʊnɛˈfraɪtɪs/

Viêm cầu thận

Bladder outlet obstruction

/ˈblædər ˈaʊtlɛt əbˈstrʌkʃən/

Tắc nghẽn đường tiểu

Autonomic neuropathy

/ɔːtəˈnɒmɪk njʊəˈrɒpəθi/

Bệnh thần kinh tự động

Electrolyte abnormalities

/ɪˈlɛktrəlaɪt æbnɔːˈmælɪtiz/

Rối loạn điện giải

Parathyroid hormone

/ˌpærəˈθaɪrɔɪd ˈhɔːməʊn/

Hormone tuyến cận giáp

Iron deficiency

/ˈaɪən dɪˈfɪʃənsi/

Thiếu sắt

Ferritin

/ˈfɛrɪtɪn/

Ferritin

Vitamin D deficiency

/ˈvɪtəmɪn diː dɪˈfɪʃənsi/

Thiếu vitamin D

Metabolic bone disease

/mɛtəˈbɒlɪk bəʊn dɪˈziːz/

Bệnh chuyển hóa xương

Resistant hypertension

/rɪˈzɪstənt ˌhaɪpəˈtɛnʃən/

Tăng huyết áp kháng trị

Dyslipidemia

/dɪsˌlɪpɪˈdiːmiə/

Rối loạn lipid máu

Total iron-binding capacity

/ˈtəʊtl ˈaɪən ˈbaɪndɪŋ kəˈpæsɪti/

Khả năng gắn sắt toàn phần

Complete blood count

/kəmˈpliːt blʌd kaʊnt/

Công thức máu toàn phần

Serum creatinine

/ˈsɪərəm kriˈætɪniːn/

Creatinine huyết thanh

Blood urea nitrogen

/blʌd jʊˈriːə ˈnaɪtrədʒən/

Urê máu

Phosphorus

/ˈfɒsfərəs/

Phospho

Calcium

/ˈkælsiəm/

Canxi

Potassium

/pəˈtæsiəm/

Kali

Sodium

/ˈsəʊdiəm/

Natri

Bicarbonate

/baɪˈkɑːbənət/

Bicarbonate

Lipid profile

/ˈlɪpɪd ˈprəʊfaɪl/

Bộ xét nghiệm lipid máu

Cholesterol

/kəˈlɛstərɒl/

Cholesterol

Triglycerides

/traɪˈglɪsəraɪdz/

Triglyceride

LDL cholesterol

/ɛl diː ɛl kəˈlɛstərɒl/

Cholesterol LDL

HDL cholesterol

/eɪtʃ diː ɛl kəˈlɛstərɒl/

Cholesterol HDL

Statin therapy

/ˈstætɪn ˈθɛrəpi/

Điều trị bằng statin

Cardiovascular events

/ˌkɑːdiəʊˈvæskjʊlə ɪˈvɛnts/

Biến cố tim mạch

Myocardial infarction

/maɪəˈkɑːdiəl ɪnˈfɑːkʃən/

Nhồi máu cơ tim

Stroke

/strəʊk/

Đột quỵ

Heart failure

/hɑːt ˈfeɪljə/

Suy tim

Peripheral edema

/pəˈrɪfərəl ɪˈdiːmə/

Phù ngoại biên

Fluid retention

/ˈfluːɪd rɪˈtɛnʃən/

Ứ dịch

Volume depletion

/ˈvɒljuːm dɪˈpliːʃən/

Giảm thể tích

Orthostatic hypotension

/ˌɔːθəˈstætɪk ˌhaɪpəˈtɛnʃən/

Hạ huyết áp tư thế

Renal artery stenosis

/ˈriːnəl ˈɑːtəri stɪˈnəʊsɪs/

Hẹp động mạch thận

Microvascular complications

/ˌmaɪkrəʊˈvæskjʊlə ˌkɒmplɪˈkeɪʃənz/

Biến chứng vi mạch

Diabetic retinopathy

/ˌdaɪəˈbɛtɪk ˌrɛtɪˈnɒpəθi/

Bệnh võng mạc đái tháo đường

Neuropathy

/njʊəˈrɒpəθi/

Bệnh thần kinh ngoại biên

Gastroparesis

/ˌgæstrəʊˈpærɪsɪs/

Liệt dạ dày

Urinary tract infection

/ˈjʊərɪnəri trækt ɪnˈfɛkʃən/

Nhiễm trùng đường tiết niệu

Fungal infections

/ˈfʌŋgəl ɪnˈfɛkʃənz/

Nhiễm nấm

Bone mineral density

/bəʊn ˈmɪnərəl ˈdɛnsɪti/

Mật độ khoáng xương

Vitamin B12 deficiency

/ˈvɪtəmɪn biː twɛlv dɪˈfɪʃənsi/

Thiếu vitamin B12

Metabolic syndrome

/mɛtəˈbɒlɪk ˈsɪndrəʊm/

Hội chứng chuyển hóa

Obesity

/əʊˈbiːsɪti/

Béo phì

Weight management

/weɪt ˈmænɪdʒmənt/

Kiểm soát cân nặng

Body mass index

/ˈbɒdi mæs ˈɪndɛks/

Chỉ số khối cơ thể

Dietary restrictions

/ˈdaɪətəri rɪˈstrɪkʃənz/

Hạn chế chế độ ăn

Sodium restriction

/ˈsəʊdiəm rɪˈstrɪkʃən/

Hạn chế natri

Protein restriction

/ˈprəʊtiːn rɪˈstrɪkʃən/

Hạn chế protein

Physical activity

/ˈfɪzɪkəl ækˈtɪvɪti/

Hoạt động thể chất

Exercise tolerance

/ˈɛksəsaɪz ˈtɒlərəns/

Khả năng dung nạp vận động

Smoking cessation

/ˈsməʊkɪŋ sɛˈseɪʃən/

Cai thuốc lá

Alcohol consumption

/ˈælkəhɒl kənˈsʌmpʃən/

Sử dụng rượu

Medication adherence

/ˌmɛdɪˈkeɪʃən ədˈhɪərəns/

Tuân thủ điều trị

Drug interactions

/drʌg ˌɪntərˈækʃənz/

Tương tác thuốc

Adverse effects

/ˈædvɜːs ɪˈfɛkts/

Tác dụng phụ

Contraindications

/ˌkɒntrəɪndɪˈkeɪʃənz/

Chống chỉ định

Dose adjustment

/dəʊs əˈdʒʌstmənt/

Điều chỉnh liều

Therapeutic monitoring

/ˌθɛrəˈpjuːtɪk ˈmɒnɪtərɪŋ/

Theo dõi điều trị

Clinical outcomes

/ˈklɪnɪkəl ˈaʊtkʌmz/

Kết quả lâm sàng

Quality of life

/ˈkwɒlɪti ɒv laɪf/

Chất lượng cuộc sống

Disease progression

/dɪˈziːz prəˈgrɛʃən/

Tiến triển bệnh

Mortality risk

/mɔːˈtælɪti rɪsk/

Nguy cơ tử vong

Polyuria

/ˌpɒliˈjʊəriə/

Đái nhiều

Polydipsia

/ˌpɒliˈdɪpsiə/

Khát nhiều

Polyphagia

/ˌpɒliˈfeɪdʒiə/

Ăn nhiều

Diabetic foot

/ˌdaɪəˈbɛtɪk fʊt/

Bàn chân đái tháo đường

Foot ulcer

/fʊt ˈʌlsə/

Loét bàn chân

Peripheral pulse

/pəˈrɪfərəl pʌls/

Mạch ngoại vi

Skin integrity

/skɪn ɪnˈtɛgrɪti/

Tính toàn vẹn của da

Wound healing

/wuːnd ˈhiːlɪŋ/

Lành vết thương

Sensory examination

/ˈsɛnsəri ɪgˌzæmɪˈneɪʃən/

Khám cảm giác

Monofilament test

/ˈmɒnəʊfɪləmənt tɛst/

Test cảm giác sợi đơn

Vibration perception

/vaɪˈbreɪʃən pəˈsɛpʃən/

Cảm nhận rung

Ankle reflexes

/ˈæŋkl ˈriːflɛksɪz/

Phản xạ gót chân

Glycemic target

/glaɪˈsiːmɪk ˈtɑːgɪt/

Mục tiêu đường huyết

Fasting glucose

/ˈfɑːstɪŋ ˈgluːkəʊs/

Đường huyết lúc đói

Postprandial glucose

/pəʊstˈprændiəl ˈgluːkəʊs/

Đường huyết sau ăn

Blood pressure target

/blʌd ˈprɛʃə ˈtɑːgɪt/

Mục tiêu huyết áp

Lipid target

/ˈlɪpɪd ˈtɑːgɪt/

Mục tiêu lipid máu

Nutritional status

/njuːˈtrɪʃənl ˈsteɪtəs/

Tình trạng dinh dưỡng

Dietary counseling

/ˈdaɪətəri ˈkaʊnsəlɪŋ/

Tư vấn chế độ ăn

Carbohydrate counting

/ˌkɑːbəʊˈhaɪdreɪt ˈkaʊntɪŋ/

Tính lượng carbohydrate

Meal planning

/miːl ˈplænɪŋ/

Lập kế hoạch bữa ăn

Portion control

/ˈpɔːʃən kənˈtrəʊl/

Kiểm soát khẩu phần

Glycemic index

/glaɪˈsiːmɪk ˈɪndɛks/

Chỉ số đường huyết

Dietary fiber

/ˈdaɪətəri ˈfaɪbə/

Chất xơ

Saturated fat

/ˈsætʃəreɪtɪd fæt/

Chất béo bão hòa

Trans fat

/trænz fæt/

Chất béo trans

Cholesterol intake

/kəˈlɛstərɒl ˈɪnteɪk/

Lượng cholesterol ăn vào

Sodium intake

/ˈsəʊdiəm ˈɪnteɪk/

Lượng natri ăn vào

Potassium intake

/pəˈtæsiəm ˈɪnteɪk/

Lượng kali ăn vào

Phosphorus intake

/ˈfɒsfərəs ˈɪnteɪk/

Lượng phospho ăn vào

Fluid balance

/ˈfluːɪd ˈbæləns/

Cân bằng dịch

Hydration status

/haɪˈdreɪʃən ˈsteɪtəs/

Tình trạng hydrat hóa

Caloric intake

/kəˈlɒrɪk ˈɪnteɪk/

Lượng calo ăn vào

Protein intake

/ˈprəʊtiːn ˈɪnteɪk/

Lượng protein ăn vào

Malnutrition

/mælnjuːˈtrɪʃən/

Suy dinh dưỡng

Cachexia

/kəˈkɛksiə/

Suy mòn

Sarcopenia

/sɑːkəˈpiːniə/

Sarcopenia (giảm khối cơ)

Microalbuminuria

/ˌmaɪkrəʊælbjuːmɪˈnjʊəriə/

Vi albumin niệu

Macroalbuminuria

/ˌmækrəʊælbjuːmɪˈnjʊəriə/

Đại albumin niệu

Nephropathy

/nɪˈfrɒpəθi/

Bệnh thận

Nephrosclerosis

/ˌnɛfrəʊskləˈrəʊsɪs/

Xơ cứng thận

Glomerulosclerosis

/gləˌmɛrjʊləʊskləˈrəʊsɪs/

Xơ cứng cầu thận

Tubulointerstitial disease

/tjuːbjʊləʊɪntəˈstɪʃəl dɪˈziːz/

Bệnh ống kẽ thận

Renal biopsy

/ˈriːnəl ˈbaɪɒpsi/

Sinh thiết thận

Kidney ultrasound

/ˈkɪdni ˈʌltrəsaʊnd/

Siêu âm thận

Creatinine clearance

/kriˈætɪniːn ˈklɪərəns/

Độ thanh thải creatinine

Estimated GFR

/ˈɛstɪmeɪtɪd dʒiː ɛf ɑː/

GFR ước tính

Urine sediment

/ˈjʊərɪn ˈsɛdɪmənt/

Cặn nước tiểu

Urinalysis

/ˌjʊərɪˈnælɪsɪs/

Xét nghiệm nước tiểu

Urine culture

/ˈjʊərɪn ˈkʌltʃə/

Cấy nước tiểu

Renal anemia

/ˈriːnəl əˈniːmiə/

Thiếu máu do thận

Erythropoietin

/ɪˌrɪθrəˈpɔɪətɪn/

Erythropoietin

Iron therapy

/ˈaɪən ˈθɛrəpi/

Điều trị sắt

Iron saturation

/ˈaɪən ˌsætʃəˈreɪʃən/

Độ bão hòa sắt

Transferrin

/trænsˈfɛrɪn/

Transferrin

Vitamin D analog

/ˈvɪtəmɪn diː ˈænəlɒg/

Thuốc tương tự vitamin D

Calcium supplements

/ˈkælsiəm ˈsʌplɪmənts/

Bổ sung canxi

Phosphate binders

/ˈfɒsfeɪt ˈbaɪndəz/

Thuốc gắn phosphate

Renal osteodystrophy

/ˈriːnəl ˌɒstiəʊˈdɪstrəfi/

Loạn dưỡng xương do thận

Dịch và chú giải thuật ngữ: Ths.Bs. Lê Đình Sáng, Khoa Nội tiết

1.de Boer IH et al. KDIGO 2020 clinical practice guideline for diabetes management in chronic kidney disease. Kidney Int. 2020;98(4S):S1-S115.

2.Mottl AK et al. KDOQI US commentary on the KDIGO 2020 clinical practice guideline for diabetes management in CKD. Am J Kidney Dis. 2022;79(4):457-479.

3.Tervaert TWC et al. Pathologic classification of diabetic nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2010;21(4):556-563.

4.Levin A et al. Executive summary of the KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease: known knowns and known unknowns. Kidney Int. April 2024;105(4):684-701.

5.American Diabetes Association Professional Practice Committee. 11. Chronic kidney disease and risk management: Standards of Care in Diabetes–2024. Diabetes Care. January 1, 2024;47(suppl 1):S219-S230.

6.The kidney failure risk equation. Accessed September 12, 2024.

7.Tangri N et al. CKD prognosis consortium, multinational assessment of accuracy of equations for predicting risk of kidney failure: a meta-analysis. JAMA. 2016;315(2):164-174.

8.Grams ME et al. Development and validation of prediction models of adverse kidney outcomes in the population with and without diabetes mellitus. Diabetes Care. September 1, 2022;45(9):2055-2063.

9.Liu P et al. Predicting the risks of kidney failure and death in adults with moderate to severe chronic kidney disease: multinational, longitudinal, population based, cohort study. BMJ. April 15, 2024;385:e078063.

10.KDpredict. Accessed September 12, 2024.

11.Das SR et al. 2020 expert consensus decision pathway on novel therapies for cardiovascular risk reduction in patients with type 2 diabetes. J Am Coll Cardiol. 2020;76(9):1117-1145.

12.Cheung AK et al. Executive summary of the KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int. 2021;99:559-569.

13.Kelly JT et al. Modifiable lifestyle factors for primary prevention of CKD: a systematic review and meta-analysis. J Am Soc Nephrol. 2021;32:239-253.

14.de Boer IH et al. Diabetes and hypertension: a position statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2017;40:1273-1284.

15.Foti KE et al. Potential implications of the 2021 KDIGO blood pressure guideline for adults with chronic kidney disease in the United States. Kidney Int. 2021;99:686-695.

16.American Diabetes Association Professional Practice Committee. 10. Cardiovascular disease and risk management: Standards of Care in Diabetes–2024. Diabetes Care. January 1, 2024;47(suppl 1):S179-S218.

17.Whelton PK et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on clinical practice guidelines. Hypertension. 2018;71(6):e13-e115.

18.Beddhu S et al. Effects of intensive systolic blood pressure lowering on cardiovascular events and mortality in patients with type 2 diabetes mellitus on standard glycemic control and in those without diabetes mellitus: reconciling results from ACCORD BP and SPRINT. J Am Heart Assoc. 2018;7:e009326.

19.Strippoli GF et al. Angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists for preventing the progression of diabetic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev. 2006;2006(4):CD006257.

20.Xie X et al. Renin-angiotensin system inhibitors and kidney and cardiovascular outcomes in patients with CKD: a Bayesian network meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Kidney Dis. 2016;67(5):728-741.

21.Maschio G et al. Effect of the angiotensin-converting–enzyme inhibitor benazepril on the progression of chronic renal insufficiency. N Engl J Med. 1996;334:939-945.

22.Ruggenenti P et al. Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria. Lancet. 1999;354:359-364.

23.Hou FF et al. Efficacy and safety of benazepril for advanced chronic renal insufficiency. N Engl J Med. 2006;354:131-140.

24.Lewis EJ et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl J Med. 2001;345:851-860.

25.Brenner BM et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2001;345:861-869.

26.Ohkuma T et al. Acute increases in serum creatinine after starting angiotensin-converting enzyme inhibitor-based therapy and effects of its continuation on major clinical outcomes in type 2 diabetes mellitus: the ADVANCE trial. Hypertension. 2019;73:84-91.

27.Clase CM et al. Potassium homeostasis and management of dyskalemia in kidney diseases: conclusions from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2020;97:42-61.

28.Shrestha DB et al. Patiromer and sodium zirconium cyclosilicate in treatment of hyperkalemia: a systematic review and meta-analysis. Curr Ther Res Clin Exp. 2021;95:100635.

29.Ruospo M et al. Glucose targets for preventing diabetic kidney disease and its progression. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6:CD010137.

30.Galindo RJ et al. Glycemic monitoring and management in advanced chronic kidney disease. Endocr Rev. 2020;41(5):756-774.

31.Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358:2545-2559.

32.Rhee CM et al. Updates on the management of diabetes in dialysis patients. Semin Dial. 2014;27:135-145.

33.Narasaki Y et al. Continuous glucose monitoring in an end-stage renal disease patient with diabetes receiving hemodialysis. Semin Dial. 2021;34:388-393.

34.UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet. 1998;352(9131):837-853.

35.American Diabetes Association Professional Practice Committee. 6. Glycemic goals and hypoglycemia: Standards of Care in Diabetes–2024. Diabetes Care. January 1, 2024;47(suppl 1):S111-S125.

36.Tseng C-L et al. Assessing potential glycemic overtreatment in persons at hypoglycemic risk. JAMA Intern Med. 2014;174:259.

37.American Diabetes Association Professional Practice Committee. 9. Pharmacologic approaches to glycemic treatment: Standards of Care in Diabetes–2024. Diabetes Care. January 1, 2024;47(suppl 1):S158-S178.

38.Garber AJ et al. Consensus statement by the American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology on the comprehensive type 2 diabetes management algorithm–2020 executive summary. Endocr Pract. 2020;26(1):107-139.

39.Buse JB et al. 2019 update to: management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2018. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2020;43:487-493.

40.Shaman AM et al. Effect of the glucagon-like peptide-1 receptor agonists semaglutide and liraglutide on kidney outcomes in patients with type 2 diabetes: pooled analysis of SUSTAIN 6 and LEADER. Circulation. 2022;145:575-585.

41.Mann JFE et al. Liraglutide and renal outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2017;377:839-848.

42.Mann JFE et al. Effects of once-weekly subcutaneous semaglutide on kidney function and safety in patients with type 2 diabetes: a post-hoc analysis of the SUSTAIN 1-7 randomised controlled trials. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8:880-893.

43.Gerstein HC et al. Dulaglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes (REWIND): a double-blind, randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2019;394:121-130.

44.Packer M et al. Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure. N Engl J Med. 2020;383:1413-1424.

45.Neal B et al. Canagliflozin and cardiovascular and renal events in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2017;377:644-657.

46.Wiviott SD et al. Dapagliflozin and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2019;380:347-357.

47.Arnett DK et al. 2019 ACC/AHA guideline on the primary prevention of cardiovascular disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on clinical practice guidelines. Circulation. 2019;140:e596-e646.

48.ASCVD risk estimator plus. American College of Cardiology. Accessed September 12, 2024.

49.Wanner C et al. KDIGO clinical practice guideline for lipid management in CKD: summary of recommendation statements and clinical approach to the patient. Kidney Int. 2014;85:1303-1309.

50.Nakamura K et al. Effects of exercise on kidney and physical function in patients with non-dialysis chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2020;10:18195.

51.American Diabetes Association Professional Practice Committee. 5. Facilitating positive health behaviors and well-being to improve health outcomes: Standards of Care in Diabetes–2024. Diabetes Care. January 1, 2024;47(suppl 1):S77-S110.

52.Jhee JH et al. A diet rich in vegetables and fruit and incident CKD: a community-based prospective cohort study. Am J Kidney Dis. 2019;74:491-500.

53.Kalantar-Zadeh K et al. Medical nutrition therapy using plant-focused low-protein meal plans for management of chronic kidney disease in diabetes. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2022;31:26-35.

54.Tseng E et al. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension diet and sodium reduction on blood pressure in persons with diabetes. Hypertension. 2021;77:265-274.

55.Robertson LM et al. Protein restriction for diabetic renal disease. Cochrane Database of Syst Rev. 2007;2007(4):CD002181.

56.Koppe L et al. The role for protein restriction in addition to renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors in the management of CKD. Am J Kidney Dis. 2019;73(2):248-257.

57.Ikizler TA et al. KDOQI clinical practice guideline for nutrition in CKD: 2020 update. Am J Kidney Dis. 2020;76:S1-S107.

58.Kistler BM et al. The International Society of Renal Nutrition and Metabolism commentary on the National Kidney Foundation and Academy of Nutrition and Dietetics KDOQI clinical practice guideline for nutrition in chronic kidney disease. J Ren Nutr. 2021;31:116-120.e1.

59.Handu D et al. Executive summary of the 2020 Academy of Nutrition and Dietetics and National Kidney Foundation clinical practice guideline for nutrition in CKD. J Acad Nutr Diet. 2021;121:1881-1893.

60.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int. April 2024;105(4S):S117-S314.

61.Heiwe S et al. Exercise training in adults with CKD: a systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2014;64:383-393.

62.D’Agati VD et al. Obesity-related glomerulopathy: clinical and pathologic characteristics and pathogenesis. Nat Rev Nephrol. 2016;12:453-471.

63.Fang H et al. How to best assess abdominal obesity. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2018;21:360-365.

64.Friedman AN et al. Management of obesity in adults with CKD. J Am Soc Nephrol. 2021;32(4):777-790.

65.Hall JE et al. Obesity, kidney dysfunction and hypertension: mechanistic links. Nat Rev Nephrol. 2019;15:367-385.

66.Friedman AN et al. Short-term changes after a weight reduction intervention in advanced diabetic nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol. 2013;8:1892-1898.

67.Pan A et al. Relation of smoking with total mortality and cardiovascular events among patients with diabetes mellitus: a meta-analysis and systematic review. Circulation. 2015;132:1795-1804.

68.Al-Aly Z et al. Proton pump inhibitors and the kidney: implications of current evidence for clinical practice and when and how to deprescribe. Am J Kidney Dis. 2020;75:497-507.

69.Agarwal R et al. Chlorthalidone for hypertension in advanced chronic kidney disease. N Engl J Med. 2021;385:2507-2519.

70.Elliott WJ et al. Loop diuretics are most appropriate for hypertension treatment in chronic kidney disease. J Am Soc Hypertens. 2016;10:285-287.

71.Bianchi S et al. Long-term effects of spironolactone on proteinuria and kidney function in patients with chronic kidney disease. Kidney Int. 2006;70:2116-2123.

72.Carey RM et al. Resistant hypertension: detection, evaluation, and management: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2018;72(5):e53-e90.

73.Bakris GL et al. Effect of finerenone on chronic kidney disease outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2020;383:2219-2229.

74.Pitt B et al. Cardiovascular events with finerenone in kidney disease and type 2 diabetes. N Engl J Med. 2021;385:2252-2263.

75.Moura-Neto JA et al. The RALES Legacy and finerenone use on CKD patients. Clin J Am Soc Nephrol. 2021;16(9):1432-1434.

76.Agarwal R et al. Hyperkalemia risk with finerenone: results from the FIDELIO-DKD trial. J Am Soc Nephrol. 2022;33(1):225-237.

77.Laffin LJ et al. Aldosterone synthase inhibition with lorundrostat for uncontrolled hypertension: the target-HTN randomized clinical trial. JAMA. 2023;330(12):1140-1150.

78.Rhee CM et al. Hypoglycemia-related hospitalizations and mortality among patients with diabetes transitioning to dialysis. Am J Kidney Dis. 2018;72:701-710.

79.Chu PY et al. Hospitalization for lactic acidosis among patients with reduced kidney function treated with metformin or sulfonylureas. Diabetes Care. 2020;43:1462-1470.

80.The EMPA-KIDNEY Collaborative Group et al. Empagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. January 12, 2023;388(2):117-127.

81.Maffei P et al. SGLT2 inhibitors in the management of type 1 diabetes (T1D): an update on current evidence and recommendations. Diabetes Metab Syndr Obes. November 9, 2023;16:3579-3598.

82.de Boer IH et al. Diabetes management in chronic kidney disease: a consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int. 2022;102(5):974-989.

83.Marso SP et al. Semaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2016;375:1834-1844.

84.Gerstein HC et al. Dulaglutide and renal outcomes in type 2 diabetes: an exploratory analysis of the REWIND randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2019;394:131-138.

85.Perkovic V et al. Effects of semaglutide on chronic kidney disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. July 11, 2024;391(2):109-121.

86.Heerspink HJL et al. Effects of tirzepatide versus insulin glargine on kidney outcomes in type 2 diabetes in the SURPASS-4 Trial: post-hoc analysis of an open-label, randomised, phase 3 trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022;10:774-785.

87.Clinical Pharmacology powered by Clinical Key. Repaglinide. Drug monograph. ClinicalKey. Accessed September 24, 2024.

88.Heerspink HJL et al. Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med. 2020;383:1436-1446.

89.Anker SD et al. Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2021;385:1451-1461.

90.Shi Y et al. The effectiveness of multidisciplinary care models for patients with chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Int Urol Nephrol. 2018;50:301-312.

91.Jankowski J et al. Cardiovascular disease in chronic kidney disease: pathophysiological insights and therapeutic options. Circulation. 2021;143:1157-1172.

92.Adler AI et al. Development and progression of nephropathy in type 2 diabetes: the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS 64). Kidney Int. 2003;63:225-232.

93.Fox CS et al. Associations of kidney disease measures with mortality and end-stage renal disease in individuals with and without diabetes: a meta-analysis. Lancet. 2012;380:1662-1673.

94.Glassock RJ et al. Aging and the kidneys: anatomy, physiology and consequences for defining chronic kidney disease. Nephron. 2016;134:25-29.

95.Hallan SI et al. Age and association of kidney measures with mortality and end-stage renal disease. JAMA. 2012;308:2349-2360.

D1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Diabetes Work Group. KDIGO 2022 clinical practice guidelines for diabetes management in chronic kidney disease. Kidney Int. 2022;102:S1-S127.

D2. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int. 2020;99:S1-S87.

D3. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI). K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2004;43:S1-290.

D4. Lotensin (benazepril hydrochloride) tablets. Package insert. Validus Pharmaceuticals LLC; 2019.

D5. Whelton PK et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on clinical practice guidelines. Hypertension. 2018;71(6):e13-e115.

D6. Prinivil (lisinopril) tablets. Package insert. Merl and Co Inc; 2021.

D7. Vasotec tablets (enalapril). Package insert. Valeant Pharmaceuticals North America LLC; 2018.

D8. Cozaar (losartan potassium tablets). Package insert. Organon and Co Inc; 2021.

D9. Diovan (valsartan) tablets. Package insert. Novartis Pharmaceuticals Corporation; 2021.

D10. Norvasc (amlodipine besylate) tablets. Package insert. Viatris Specialty LLC; 2023

D11. Blackburn DF et al. Antihypertensive medications and blood sugar: theories and implications. Can J Cardiol. 2006;22:229-233.

D12. Procardia XL (nifedipine) extended release tablets. Package Insert. Pfizer; 2021.

D13. Adalat CC (nifedipine) extended-release tablets. Package insert. Aphena Pharma Solutions; 2014.

D14. Elliott WJ et al. Loop diuretics are most appropriate for hypertension treatment in chronic kidney disease. J Am Soc Hypertens. 2016;10:285-287.

D15. Thalitone (chlorthalidone) tablets. Package insert. Nivagen Pharmaceuticals Inc; 2019.

D16. Hydrochlorothiazide tablets. Package insert. Actavis Pharma Inc; 2020.

D17. Lozol (indapamide) tablets. Package insert. Sanofi-Aventis Pharmaceuticals Inc; 2022.

D18. Metolazone tablets. Package insert. Alembic Pharmaceuticals Inc; 2020.

D19. Bumex (bumetanide) tablets. Package insert. Validus Pharmaceuticals LLC; 2024.

D20. Lasix (furosemide) tablets. Package insert. Strides Pharma Inc; 2022.

D21. Demadex (torsemide) tablets. Package insert. Hikma Pharmaceuticals; 2023.

D22. Sullivan TJ. Cross-reactions among furosemide, hydrochlorothiazide, and sulfonamides. JAMA. 1991;265:120-121.

D23. Epstein M. Reduction of cardiovascular risk in chronic kidney disease by mineralocorticoid receptor antagonism. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3:993-1003.

D24. Bianchi S et al. Long-term effects of spironolactone on proteinuria and kidney function in patients with chronic kidney disease. Kidney Int. 2006;70:2116-2123.

D25. Inspra (eplerenone) tablets. Package insert. Pfizer; 2020.

D26. Flack JM et al. Management of high blood pressure in Blacks: an update of the International Society on Hypertension in Blacks consensus statement. Hypertension. 2010;56:780-800.

D27. Kerendia (finerenone) tablets. Package insert. Bayer HealthCare Pharmaceuticals Inc; 2022.

D28. Bakris GL et al. Effect of finerenone on chronic kidney disease outcomes in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2020;383:2219-2229.

D29. Pitt B et al. Cardiovascular events with finerenone in kidney disease and type 2 diabetes. N Engl J Med. 2021;385:2252-2263.

D30. Aldactone (spironolactone) tablets. Package insert. Pfizer; 2020.

D31. American Diabetes Association. 9. Pharmacologic approaches to glycemic treatment: Standards of Medical Care in Diabetes–2024. Diabetes Care. 2024;47(suppl 1):S158-S178.

D32. Glucophage and glucophage XR (metformin) tablets and extended-release tablets. Package insert. Bristol-Myers Squibb Company; 2018.

D33. Bansal N et al. Management of diabetes in the elderly. Med Clin North Am. 2015;99:351-377.

D34. de Boer IH et al. Diabetes management in chronic kidney disease: a consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Diabetes Care. 2022;45(12):3075-3090.

D35. Fortamet (metformin hydrochloride) extended-release tablets. Package insert. Actavis Laboratories Fl Inc; 2018.

D36. American Diabetes Association. 10. Cardiovascular disease and risk management: Standards of Medical Care in Diabetes–2024. Diabetes Care. 2024;47(suppl 1):S179-S218.

D37. Invokana (canagliflozin) tablets. Package insert. Janssen Pharmaceuticals Inc; 2023.

D38. Jardiance (empagliflozin tablets). Package insert. Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals Inc; 2023.

D39. Farxiga (dapagliflozin) tablets. Package insert. AstraZeneca Pharmaceuticals LP; 2023.

D40. Victoza (liraglutide) injection. Package insert. Novo Nordisk Inc; 2023.

D41. Ozempic (semaglutide) injection. Package insert. Novo Nordisk Inc; 2023.

D42. Rybelsus (semaglutide) tablets. Package insert. Novo Nordisk Inc; 2024.

D43. Mounjaro (tirzepatide) injection. Package insert. Eli Lilly and Company; 2024.

Tin nổi bật

Bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An cứu sống bệnh nhân người Lào bị sốc nhiễm khuẩn, suy đa tạng

Bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An tổ chức lễ mít tinh kỷ niệm 115 năm ngày Quốc tế phụ nữ 8/3

Bài thơ của người nhà bệnh nhân gửi đến Ban Giám đốc cùng đội ngũ y bác sĩ Bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An, chúc mừng ngày Thầy thuốc Việt Nam

Tiếp đoàn công tác Trường Đại học Green River – Hoa Kỳ đến tham quan, thực tập thực tế tại Bệnh viện Hữu nghị đa khoa Nghệ An