Hạ Kali máu: Từ sinh lý bệnh đến thực hành lâm sàng

I. Đại cương

1. Định nghĩa và phân loại

• Định nghĩa: K+ máu < 3.5 mmol/L
• Phân loại mức độ:
  • Nhẹ: 3.0-3.4 mmol/L
  • Trung bình: 2.5-2.9 mmol/L
  • Nặng: < 2.5 mmol/L

2. Sinh lý kali

1. Phân bố:
   • 98% nội bào
   • 2% ngoại bào
   • Gradient nội-ngoại bào duy trì bởi bơm Na+/K+ ATPase
2. Cân bằng kali:
   • Nhu cầu hàng ngày: 1 mmol/kg/ngày
   • 90% đào thải qua thận
   • 10% đào thải qua phân

3. Ý nghĩa lâm sàng

• Tăng tỷ lệ tử vong
• Rối loạn nhịp tim nguy hiểm
• Ảnh hưởng chức năng cơ
• Biến chứng điều trị

II. Sinh lý bệnh

1. Cơ chế gây hạ kali máu

1. Giảm nhập:
   • Nhịn đói kéo dài
   • Suy dinh dưỡng
   • Chán ăn tâm thần
2. Dịch chuyển vào tế bào:
   • Kiềm chuyển hóa
   • Insulin
   • β2-adrenergic
   • Bại liệt chu kỳ
3. Mất qua thận:
   • Lợi tiểu
   • Tăng aldosterone
   • Toan ống thận
   • Magnesium thấp
4. Mất ngoài thận:
   • Nôn
   • Tiêu chảy
   • Dẫn lưu dịch tiêu hóa
   • Đổ mồ hôi nhiều

2. Cơ chế tại cơ quan đích

1. Tim:
   • Khử cực không ổn định
   • Tăng tính kích thích
   • Nhạy cảm với digitalis
2. Cơ vân:
   • Giảm sức co
   • Hoại tử cơ
   • Tiêu cơ vân
3. Thận:
   • Kháng ADH
   • Đa niệu
   • Tăng NH3 sinh ra

3. Nguyên nhân gây hạ kali máu

III. Triệu chứng lâm sàng

1. Triệu chứng cơ năng

• Mệt mỏi
• Yếu cơ
• Chuột rút
• Táo bón
• Đa niệu

2. Triệu chứng thực thể

1. Tim mạch:
   • Rối loạn nhịp
   • Hạ huyết áp
   • Ngất
2. Cơ xương:
   • Yếu cơ gốc chi
   • Giảm phản xạ
   • Liệt cơ
3. Thần kinh:
   • Dị cảm
   • Lú lẫn
   • Thay đổi tâm thần

3. Biến đổi điện tim

Ví dụ về một ECG trên bệnh nhân hạ kali máu nặng: Sóng T đảo ngược (âm) và sóng U nổi bật ở hầu hết các chuyển đạo ngoại biên.

IV. Chẩn đoán

1. Xét nghiệm cơ bản

1. Điện giải đồ:
   • K+ máu
   • Na+, Cl-, HCO3-
   • Mg2+, Ca2+
2. Khí máu:
   • pH
   • PCO2
   • HCO3-
   • BE
3. Sinh hóa:
   • Glucose
   • Creatinine
   • SGOT, CPK
   • Cortisol (nếu cần)

2. Đánh giá mất kali qua thận

1. K+ niệu 24h
2. TTKG (Transtubular K+ Gradient)
3. K+/Creatinine niệu ngẫu nhiên

3. Chẩn đoán nguyên nhân

Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán nguyên nhân hạ Kali máu

V. Điều trị

Sơ đồ tiếp cận điều trị hạ kali máu

1. Nguyên tắc chung

1. Đánh giá mức độ:
   • Triệu chứng
   • ECG
   • Bệnh đi kèm
2. Tốc độ điều chỉnh:
   • Cấp cứu: 10-20 mEq/h
   • Không cấp: 10 mEq/h
3. Theo dõi:
   • K+ máu mỗi 2-4h
   • ECG liên tục
   • Chức năng thận

2. Phương pháp điều trị

1. Đường uống:
   • KCl viên 600mg (8 mEq)
   • Liều 40-100 mEq/ngày
   • Chia nhiều lần
2. Đường tĩnh mạch:
   • KCl pha loãng
   • Tốc độ tối đa 20 mEq/h
   • Nồng độ tối đa 40 mEq/L

3. Bổ sung Magnesium

• Mg2+ thấp kèm theo
• MgSO4 tiêm tĩnh mạch
• Theo dõi phản xạ gân xương

4. Điều trị theo nguyên nhân

VI. Theo dõi và dự phòng

1. Theo dõi điều trị

1. Lâm sàng:
   • Triệu chứng cơ
   • Nhịp tim
   • Lượng nước tiểu
2. Cận lâm sàng:
   • K+ máu
   • ECG
   • Mg2+
   • Chức năng thận

2. Biến chứng

1. Do bệnh:
   • Rối loạn nhịp tim
   • Liệt cơ
   • Tiêu cơ vân
2. Do điều trị:
   • Tăng kali máu
   • Quá tải dịch
   • Viêm tĩnh mạch

3. Dự phòng

1. Nhận diện nguy cơ:
   • Lợi tiểu
   • Nôn/tiêu chảy kéo dài
   • Suy dinh dưỡng
2. Biện pháp dự phòng:
   • Bổ sung kali
   • Theo dõi định kỳ
   • Điều chỉnh thuốc

VII. Ca lâm sàng minh họa

Ca lâm sàng 1: Hạ kali do lợi tiểu

Bệnh nhân nữ 65 tuổi, tăng huyết áp:

• Đang dùng furosemide
• Mệt, chuột rút
• K+ = 2.8 mmol/L
• K+ niệu cao

Xử trí:

1. Giảm liều lợi tiểu
2. KCl uống
3. Spironolactone
4. Theo dõi K+

Ca lâm sàng 2: Hạ kali cấp cứu

Bệnh nhân nam 45 tuổi, tiêu chảy 3 ngày:

• Liệt cơ
• ECG: ST chênh xuống
• K+ = 2.2 mmol/L

Xử trí:

1. KCl tĩnh mạch
2. ECG monitoring
3. Bù dịch, điện giải
4. K+ mỗi 2h

VIII. Câu hỏi ôn tập

1. Kali nằm chủ yếu ở khoang nào? a) Ngoại bào b) Nội bào c) Khoang thứ ba d) Huyết tương
2. ECG nào KHÔNG phải của hạ kali? a) QT kéo dài b) ST chênh lên c) Sóng U d) T dẹt
3. Tốc độ bù kali tối đa trong cấp cứu? a) 10 mEq/h b) 20 mEq/h c) 30 mEq/h d) 40 mEq/h

Đáp án và giải thích:

1. b) Nội bào:
   • 98% kali nằm trong tế bào
   • Duy trì bởi bơm Na+/K+ ATPase
2. b) ST chênh lên:
   • Không điển hình trong hạ kali
   • Thường gặp trong thiếu máu cơ tim
3. b) 20 mEq/h:
   • Tốc độ tối đa an toàn
   • Cần giám sát chặt
   • Pha loãng đúng cách

Ths.Bs. Lê Đình Sáng – Khoa Nội tiết Đái tháo đường

Tài liệu tham khảo

1. Mount DB. Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. N Engl J Med. 2020;383(16):1542-1553.
2. Weiner ID, Linas SL, Wingo CS. Disorders of potassium metabolism. In: Feehally J, Floege J, Tonelli M, Johnson RJ, eds. Comprehensive Clinical Nephrology. 6th ed. Elsevier; 2019:118-129.
3. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Nat Rev Nephrol. 2019;15(2):91-108.
4. Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and pathophysiology of potassium homeostasis: core curriculum 2019. Am J Kidney Dis. 2019;74(5):682-695.
5. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, et al. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect. 2018;7(4):R135-R146.
6. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin. 2018;34(2):229-247.
7. Viera AJ, Wouk N. Potassium disorders: hypokalemia and hyperkalemia. Am Fam Physician. 2018;97(9):565-572.
8. Crop MJ, Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Hypokalemia and subsequent hyperkalemia in hospitalized patients. Nephrol Dial Transplant. 2018;33(8):1354-1361.
9. Mattsson N, Nielsen OW, Johnson L, et al. Prognostic impact of mild hypokalemia in terms of death and stroke in the general population-a prospective population study. Am J Med. 2018;131(3):318-325.
10. Chen Y, Chang AR, McAdams DeMarco MA, et al. Serum potassium, mortality, and kidney outcomes in the Atherosclerosis Risk in Communities study. Mayo Clin Proc. 2017;92(12):1788-1799.
11. Pfortmüller CA, Leichtle AB, Fiedler GM, Exadaktylos AK, Lindner G. Diagnostic performance of plasma electrolytes in patients with hypokalemia. Eur J Emerg Med. 2017;24(3):202-207.
12. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Arch Intern Med. 2016;160(16):2429-2436.
13. Rosano GMC, Tamargo J, Kjeldsen KP, et al. Expert consensus document on the management of hyperkalaemia in patients with cardiovascular disease treated with renin angiotensin aldosterone system inhibitors. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2018;4(3):180-188.
14. Greenlee M, Wingo CS, McDonough AA, Youn JH, Kone BC. Narrative review: evolving concepts in potassium homeostasis and hypokalemia. Ann Intern Med. 2017;166(9):669-678.
15. Wang HH, Hung CC, Hwang DY, et al. Hypokalemia, its contributing factors and renal outcomes in patients with chronic kidney disease. PLoS One. 2016;11(7):e0158526.
16. Nilsson E, Gasparini A, Ärnlöv J, et al. Incidence and determinants of hyperkalemia and hypokalemia in a large healthcare system. Int J Cardiol. 2017;245:277-284.
17. Palmer BF. Regulation of potassium homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(6):1050-1060.
18. Liamis G, Rodenburg EM, Hofman A, Zietse R, Stricker BH, Hoorn EJ. Electrolyte disorders in community subjects: prevalence and risk factors. Am J Med. 2013;126(3):256-263.
19. Jensen HK, Brabrand M, Vinholt PJ, Hallas J, Lassen AT. Hypokalemia in acute medical patients: risk factors and prognosis. Am J Med. 2015;128(1):60-67.
20. Krogager ML, Torp-Pedersen C, Mortensen RN, et al. Short-term mortality risk of serum potassium levels in hypertension: a retrospective analysis of nationwide registry data. Eur Heart J. 2017;38(2):104-112.