• GIỚI THIỆU
  • Giới thiệu về bệnh viện
  • Lịch Sử
  • SỨ MỆNH – TẦM NHÌN
  • Cơ cấu tổ chức
  • THÀNH TỰU
  • Khoa Phòng
  • Ban giám đốc
  • Ban chấp hành Đảng bộ
  • Ban chấp hành Công đoàn
• TIN TỨC
  • THÔNG TIN ĐẤU THẦU
  • TIN TỨC Y TẾ
  • Sự kiện
  • Góc tri ân
  • Thông Báo
• DÀNH CHO NVYT
  • Đào tạo liên tục
  • Nghiên cứu khoa học
  • Thông Tin
• DÀNH CHO NGƯỜI BỆNH
  • Y HỌC THƯỜNG THỨC
  • ĐẶT LỊCH KHÁM, TƯ VẤN
  • TRA CỨU
    • GIÁ DỊCH VỤ BHYT
    • GIÁ KCB THEO YÊU CẦU
    • DANH MỤC DỊCH VỤ KCB

Đặt lịch khám TT Ghép Tạng

Đặt lịch khám Tư vấn ghép tạng

• GIỚI THIỆU
  • Giới thiệu về bệnh viện
  • Lịch Sử
  • SỨ MỆNH – TẦM NHÌN
  • Cơ cấu tổ chức
  • THÀNH TỰU
  • Khoa Phòng
  • Ban giám đốc
  • Ban chấp hành Đảng bộ
  • Ban chấp hành Công đoàn
• TIN TỨC
  • THÔNG TIN ĐẤU THẦU
  • TIN TỨC Y TẾ
  • Sự kiện
  • Góc tri ân
  • Thông Báo
• DÀNH CHO NVYT
  • Đào tạo liên tục
  • Nghiên cứu khoa học
  • Thông Tin
• DÀNH CHO NGƯỜI BỆNH
  • Y HỌC THƯỜNG THỨC
  • ĐẶT LỊCH KHÁM, TƯ VẤN
  • TRA CỨU
    • GIÁ DỊCH VỤ BHYT
    • GIÁ KCB THEO YÊU CẦU
    • DANH MỤC DỊCH VỤ KCB

Một nghiên cứu mới của các nhà nghiên cứu tại Đại học Case Western Reserve tiết lộ rằng sự tiến triển của bệnh Alzheimer (AD) có thể bị chậm lại bằng cách ức chế một loại protein đặc hiệu trong não gây ra sự ăn mòn.

Một tác nhân gây bệnh chính của AD và chứng mất trí nhớ liên quan là stress oxy hóa, ăn mòn não, được gọi là tổn thương oxy hóa.

David E. Kang, giáo sư Howard T. Karsner về giải phẫu bệnh học tại Trường Y khoa Case Western Reserve và là tác giả chính của nghiên cứu, cho biết lần đầu tiên họ đã xác định được nguyên nhân gây ra cái gọi là “phòng thủ thiệt hại oxy hóa” trong AD.

Một protein được gọi là yếu tố hạt nhân liên quan đến yếu tố erythroid 2 2 (Nrf2) thường xuyên được kích hoạt để đáp ứng với stress oxy hóa để bảo vệ não khỏi tổn thương oxy hóa. Nhưng trong não của người bị AD, khả năng bảo vệ Nrf2 chống lại stress oxy hóa giảm. Làm thế nào điều đó xảy ra trong AD hiện chưa được biết rõ.

Nghiên cứu được công bố gần đây trên tạp chí PNAS phát hiện ra rằng một protein gọi là Slingshot Homolog-1, hoặc SSH1, ngăn Nrf2 thực hiện hoạt động sinh học bảo vệ của nó.

Loại bỏ di truyền SSH1 làm tăng kích hoạt Nrf2 và làm chậm sự phát triển của tổn thương oxy hóa và tích tụ các mảng và rối độc hại trong não – cả hai đều là yếu tố nguy cơ của AD. Kết quả là, các kết nối thường xuyên giữa các tế bào não được duy trì và tránh thoái hóa các tế bào thần kinh não, nghiên cứu cho thấy.

Phát hiện này rất có ý nghĩa vì hầu hết các thử nghiệm lâm sàng đã được tiến hành với những người mắc chứng sa sút trí tuệ tiến triển. Các xét nghiệm tập trung chủ yếu vào việc quản lý và giảm các triệu chứng để tăng cường chức năng hàng ngày và chất lượng cuộc sống.

Tập trung vào các thử nghiệm lâm sàng trong giai đoạn đầu của AD làm tăng khả năng thành công. Trong năm năm tới, tôi cũng nghĩ rằng chúng ta sẽ thấy những cải tiến khiêm tốn trong phương pháp điều trị bệnh Alzheimer, điều này sẽ giúp làm chậm quá trình AD.

David E. Kang, Giáo sư Howard T. Karsner về Bệnh lý học tại Trường Y khoa Case Western Reserve

Ví dụ, các thử nghiệm lâm sàng đối với Leqembi – thuốc dùng cho AD sớm gần đây đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê duyệt – đã cho thấy kết quả phần nào hứa hẹn để làm chậm sự tiến triển của bệnh.

Case Western Reserve nằm trong số những tổ chức nghiên cứu các hợp chất ức chế SSH1 như các loại thuốc bảo vệ thần kinh tiềm năng.

“Nhiều loại thuốc ứng cử viên đầy hứa hẹn chắc chắn đang trong quá trình thử nghiệm”, Kang nói.

Bs Lê Đình Sáng dịch

CHẤT LƯỢNG HÀNG ĐẦU - PHÁT TRIỂN CHUYÊN SÂU - NÂNG TẦM CAO MỚI

Địa chỉ

Km5, Đại lộ Lê nin, Nghi Phú, TP Vinh, Nghệ An

Điện thoại

02383.844.528

Điện thoại CSKH - Đặt lịch khám

19008082 - 0886.234.222

Thời gian làm việc: Khám bệnh: 7h-16h (Thứ 2-Thứ 6), 7h-12h (Sáng thứ 7), trừ nghỉ lễ ----- Tiếp nhận cấp cứu và điều trị nội trú 24/7, kể cả nghỉ lễ