NGỘ ĐỘC NẤM  – NGỘ ĐỘC THỰC PHẨM THƯỜNG GẶP

    Hàng năm, tại khoa Chống độc Bệnh viện HNĐK Nghệ An tiếp nhận nhiều trường hợp ngộ độc nấm gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến sức khỏe và tính mạng của người dân.

 Gần đây, ghi nhận gia đình chị Hoàng Thị T, sinh năm 1980, trú tại xã Lăng Thành, huyện Yên Thành, tỉnh Nghệ An đã ăn phải nấm độc và phải nhập viện cấp cứu. Theo chị T cho biết : “ Trên đường đi làm về, tôi thấy bụi nấm mọc ven đường rất đẹp, giống với nấm bán ngoài chợ nên hái về ăn. Tôi nghĩ bụng sẽ không sao.” Tuy nghiên, sau khi ăn xong khoảng 15 đến 30 phút, Cả gia đình chị T gồm hai vợ chồng và ba người con trai của chị đều xuất hiện triệu chứng đau đầu, chóng mặt, buồn nôn dữ dội, đi cầu phân lỏng nhiều lần. Gia đình chị T  đã được đưa đi cấp cứu kịp thời, sau một thời gian điều trị tích cực tại khoa Chống độc, sức khỏe của bệnh nhân được cải thiện và nay đã xuất viện. Chúng tôi ghi nhận, chị T và gia đình đã ăn phải nấm độc Inocybe fastigiata ( nấm mũ khía nâu xám).

                                        Hình ảnh Inocybe fastigiata

Cùng tìm hiểu về các loại nấm độc

Trong khi nhận thức của người dân về việc phân biệt giữa nấm độc và nấm không độc còn hạn chế, gần đây đã có nhiều người dân phải đi cấp cứu vì nghi ăn phải nấm độc. Qua theo dõi tại các cơ sở y tế , đa phần các trường hợp ngộ độc do ăn phải nấm độc đến từ vùng sâu vùng xa.

Cây nấm gồm hai bộ phận chính: thể sợi ( phần nằm sâu dưới lòng đất) và thể quả ( gồm thân nấm , mũ nấm). Bộ phận độc của nấm nằm ở phần thể quả. Một số loài nấm có thể có hàm lượng độc tố thay đổi theo mùa, trong quá trình sinh trưởng (nấm non hay nấm trưởng thành), trong môi trường đất đai thổ nhưỡng khác nhau…có thể gặp trường hợp ăn cùng một loài nấm nhưng có lúc bị ngộ độc, có lúc không. Đối với nấm có họ hàng gần nhau thường rất khó phân biệt theo hình dạng, màu sắc bên ngoài ngay cả đối với những người có kinh nghiệm thường hái nấm rừng về ăn. Việc xác định loài nấm chủ yếu phải nghiên cứu đặc điểm hình thái của mũ, phiến, cuống nấm và phân biệt theo đặc điểm của bào tử nấm.

Về phương diện y học, người ta chia nấm độc theo thành phần độc tố có trong nấm hoặc theo thời gian tác dụng. Ngộ độc nấm có thể xảy ra do người hái lượm xác định nhầm một loài độc là ăn được, mặc dù nhiều trường hợp là cố ý ăn phải. Ngộ độc nấm có thể từ các triệu chứng lành tính của rối loạn tiêu hóa tổng quát đến các biểu hiện có khả năng tàn phá bao gồm suy gan, suy thận và di chứng thần kinh. Có tới 14 hội chứng được mô tả, biểu hiện tùy thuộc vào loài, độc tố và lượng ăn vào. Các triệu chứng ngộ độc nấm liên quan đến độc tố ăn vào, bao gồm amatoxin, psilocybin, muscarine, coprine, allenic norleucine, gyromitrin. Hầu hết các vụ ngộ độc chỉ biểu hiện các triệu chứng rối loạn tiêu hóa, đây là đặc điểm chung của một số độc chất và rất có thể xảy ra khi ăn phải một lượng nhỏ nấm độc. 

     Ở Việt Nam, có bốn nhóm nấm cực độc thường gặp:

1. Nấm có chứa Amatoxin (nấm độc tán trắng, nấm độc trắng hình nón)

Nấm tán trắng  (Amanita verna)

Nấm có chứa Amatoxin này thường mọc thành cụm từng hoặc đơn chiếc trên mặt đất trong rừng.

Nấm trắng hình nón (Amanita Virosa)

Về mũ nấm, loại nấm này có màu trắng tinh khiết, bề mặt nhẵn bóng, lúc non đầu tròn hình trứng, dính chặt vào cuống nấm. Khi trưởng thành, mũ nấm phẳng với đường kính khoảng 5 – 10 cm (nấm tán trắng), hoặc khum hình nón với đường kính 4 – 10 cm (nấm hình nón).

Mặt dưới mũ nấm (phiến nấm) có màu trắng. Cuống nấm có màu trắng, vòng cuống dạng màng ở đoạn trên gần sát với mũ, chân cuống phình dạng củ và có bao gốc hình đài hoa. Thịt nấm mềm, màu trắng, mùi thơm dịu (nấm tán trắng), mùi khó chịu (nấm độc hình nón).

Loại nấm này có độc tố chính là các Amanitin (Amatoxin) có độc tính cao, tác động lên nguyên sinh chất tế bào, gây phá hủy tế bào, đặc biệt là tế bào gan gây suy gan cấp.

Triệu chứng nhiễm độc thường xuất hiện muộn (từ 6-24h) như đau bụng, nôn, ỉa lỏng, vàng da, xuất huyết, tiểu ít, hôn mê…Việc điều trị cần tiến hành càng sớm càng tốt để giảm nguy cơ tử vong.

2.Nấm độc có chứa muscarin (Nấm mũ khía nâu xám) (Inocybe fastigiata)

(Nấm mũ khía nâu xám) (Inocybe fastigiata hoặc Inocybe rimosa)

    Nấm độc có chứa muscarin thường mọc trên mặt đất trong rừng, hoặc nơi có nhiều lá cây mục nát.

Loại nấm này có mũ nấm hình nón đến hình chuông, đỉnh nhọn, có các sợi tơ màu từ vàng đến nâu tỏa ra từ đỉnh xuống mép mũ. Khi già, mép mũ nấm bị xẻ thành các tia riêng rẽ. Đường kính mũ nấm 2 – 8 cm.

Phiến nấm lúc non màu hơi trắng, gắn chặt vào cuống, khi già có màu xám hoặc nâu, tách rời khỏi cuống. Cuống nấm có màu từ hơi trắng đến vàng nâu, dài 3 – 9 cm, chân không phình dạng củ, không có vòng cuống. Thịt nấm màu trắng.

Loại nấm này có độc tố chính là muscarin, tác động lên hệ thần kinh phó giao cảm, gây các triệu chứng như vã mồ hôi, khó thở, thở rít, mạch chậm, hôn mê, co giật. Triệu chứng xuất hiện sớm (15 phút – vài giờ), khỏi bệnh sau 1- 2 ngày, hiếm khi tử vong.

3.Nấm độc chứa độc tố gây rối loạn tiêu hóa (nấm ô tán trắng phiến xanh)

Nấm ô tán trắng phiến xanh) (Chlorophyllum molybdites)

   Đây là loại nấm mọc thành từng cụm hoặc đơn chiếc ở ven chuồng trâu bò, trên bãi cỏ, ruộng ngô và 1 số nơi khác.

Mũ nấm của loại nấm này lúc còn non hình bán cầu dài, màu vàng nhạt, có các vảy nhỏ màu nâu nhạt hoặc xám nhạt. Khi trưởng thành mũ nấm hình ô hoặc trải phẳng, màu trắng, đường kính 5 – 15 cm, trên bề mặt mũ có các vảy mỏng màu nâu bẩn dày dần về đỉnh mũ.

Phiến nấm lúc non có màu trắng, lúc già có ánh màu xanh nhạt hoặc xanh xám, nấm càng già màu xanh càng rõ. Cuống nấm có màu từ trắng đến nâu hoặc xám, có vòng ở đoạn trên gần sát với mũ, chân cuống không phình dạng củ và không có bao gốc, cuống dài 10 – 30 cm. Thịt nấm có màu trắng.

Đây là loại nấm thuộc nhóm chất độc kích thích đường tiêu hóa dạ dày – ruột. Chất độc tác động nhanh chóng gây buồn nôn, ói mửa, đau bụng, chuột rút và tiêu chảy. Triệu chứng xuất hiện sớm sau ăn từ 20 phút – 4 giờ, và giảm dần cho tới 2-3 ngày.

4.Nấm thức thần hay Nấm Psilocybe (: Psilocybe pelliculosa)

     Độc tố chính của nấm là psilocybin và psilocin gây rối loạn tâm thần (ảo giác, rối loạn cảm xúc, dễ kích động). Triệu chứng xuất hiện sớm (1 giờ sau ăn)và khỏi sau 12-24 giờ.

Nấm thức thần thường mọc nơi những chỗ có phân bò, cỏ mục hay gỗ mục. Mũ nấm đường kính 1- 2 cm, màu nâu vàng (khi khô đổi màu rơm), hình nón, phủ một lớp nhày trong. Phiến nấm lúc non có màu trắng, lúc già có ánh màu xanh nhạt hoặc xanh xám, nấm càng già màu xanh càng rõ. Cuống nấm rất dài, mỏng manh, màu như mũ nấm, có khi chuyển màu xanh lục hoặc lam. Thịt nấm có màu nâu nhạt, mùi nhẹ, vị nhạt.

Biểu hiện lâm sàng khác nhau tùy thuộc vào loài nấm và độc tố ăn vào.

Viêm dạ dày ruột cấp tính: Thường là thứ phát do một trong nhiều loại “nấm sân sau” chẳng hạn như Chlorophyllum molybdites. Các triệu chứng buồn nôn, nôn, đau quặn bụng và có thể tiêu chảy do ăn phải chiếm phần lớn các vụ ngộ độc được báo cáo. Nó biểu hiện điển hình trong vòng 1-3 giờ. 

Ảo giác: Gây ra bởi các loài chứa psilocybin và psilocin bao gồm Psilocybe ,  Conocybe ,  Gymnopilus và  Panaeolus . Các tác nhân này đóng vai trò là chất chủ vận hoặc chủ vận từng phần ở các thụ thể phân nhóm 5-hydroxytryptamine (5-HT). Chúng được trồng và lạm dụng cho mục đích giải trí, mặc dù chúng có thể phát triển tự hiên ở vùng khí hậu ấm áp và ẩm ướt. Nuốt phải có thể là mũ nấm tươi hoặc nấm khô. Thay đổi cảm giác và hưng phấn xảy ra từ 30 phút đến 2 giờ sau khi uống và kéo dài thường từ 4–12 giờ tùy thuộc vào lượng. 

Độc tính cholinergic: Gây ra bởi các loài chứa muscarine trong nhiều chi khác nhau như Clitocybe và Inocybe . Mặc dù Amanita muscari chứa một lượng nhỏ muscarine, nhưng mức độ này thường không đủ để gây ra biểu hiện cholinergic. Tác dụng cholinergic của chuột rút bụng, toát mồ hôi, tiết nước bọt, chảy nước mắt, co thắt phế quản, phế quản và nhịp tim chậm thường xảy ra trong vòng 30 phút. Thời gian phụ thuộc vào liều lượng mặc dù thường tồn tại trong thời gian ngắn khi so sánh với các nguồn ngộ độc cholinergic khác như thuốc trừ sâu

Phản ứng giống như disulfiram: Gây ra bởi các loài có chứa coprine như  Coprinus atramentarius  (“mũ mực”). Các chất chuyển hóa của độc tố dẫn đến ức chế aldehyde dehydrogenase dẫn đến đau đầu, buồn nôn, nôn, đỏ bừng, nhịp tim nhanh và hiếm khi hạ huyết áp.

Nhiễm độc gan: Do amatoxin gây ra ở các loài Galerina , Lepiota và đặc biệt là Amanita .Chúng phá vỡ RNA polymerase II, dẫn đến thiếu hụt protein ở cấp độ tế bào. Độc tính đặc trưng thể hiện ba giai đoạn riêng biệt. Tác dụng tiêu hóa thường bắt đầu từ 6-12 giờ sau khi uống, sau đó là khoảng thời gian không hoạt động 24-36 giờ sau khi uống với sự cải thiện triệu chứng. Sau 48 giờ, tổn thương gan tăng lên, dẫn đến suy gan và các di chứng của nó. Tử vong có thể xảy ra trong vòng một tuần trong trường hợp nghiêm trọng hoặc cần ghép gan.

Độc tính trên thận : Các thành viên của chi Cortinarius sản xuất orellanine, một tác nhân gây độc cho thận. Các triệu chứng thận có thể trì hoãn trong 1-2 tuần sau khi uống. Biểu hiện điển hình bao gồm các triệu chứng viêm dạ dày ruột cấp tiến triển thành tổn thương thận trong 12-24 giờ. Mặc dù một số bệnh nhân sẽ cần chạy thận nhân tạo, nhưng hầu hết bệnh nhân đều hồi phục hoàn toàn với sự chăm sóc hỗ trợ thích hợp. 

Co giật: Gây ra bởi gyromitrin có trong các loài Gyromitra, Paxina và Cyathipodia micropus , mặc dù hai loài sau ít phổ biến hơn. Những người hái lượm tìm kiếm morel ( Morchella esculenta ) có thể ăn nhầm  Gyromitra . Độc tính bắt nguồn từ một chất chuyển hóa, monomethylhydrazine, dẫn đến pyridoxine (B6) và cuối cùng là sự cạn kiệt GABA. Do đó, những cơn co giật này có thể khó điều trị bằng liệu pháp chống co giật và có thể cần điều trị bổ sung bao gồm pyridoxine.

Các biểu hiện khác: Với nhiều loại nấm có thể ăn phải, nhiều biểu hiện lâm sàng khác có thể xảy ra. Chúng bao gồm nhưng không giới hạn ở nhức đầu, chóng mặt, buồn ngủ, đánh trống ngực, rối loạn nhịp tim, tiêu cơ vân ( Tricholoma equestre ) , methemoglobin huyết, tán huyết ( Paxillus involutus ), đau đỏ da (axit acromelic), viêm da (nấm shiitake) và chuột rút.

Có hàng nghìn loài nấm, nhưng chỉ khoảng 50 đến 100 loài trong số này là độc đối với con người. Các loài Amanita chịu trách nhiệm cho phần lớn các trường hợp ngộ độc nấm ở người. Nấm Amanita chứa cả amatoxin và phallotoxin. Các amatoxin cản trở quá trình tổng hợp protein và gây suy gan. Độc tố amanitin bền với nhiệt, vẫn độc dù ăn sống hay nấu chín. Cơ chế hoạt động của amatoxin là ức chế RNA polymerase, gây ra sự gián đoạn phiên mã của mRNA. Kết quả là, các tế bào gan không thể tổng hợp các gen mã hóa protein quan trọng, dẫn đến sự tan rã của nucleoli và hoại tử gan trung tâm bệnh lý. Điều này dẫn đến sự khởi đầu ngấm ngầm của suy gan trong 48 giờ. Xuất hiện muộn (hơn sáu giờ sau khi ăn) nôn mửa và tiêu chảy toàn nước xảy ra do thành phần thứ hai trong một số loại nấm này là phallotoxin. Các loài Lepiota thiếu phallotoxin nên có thể không bắt đầu nôn mửa và tiêu chảy cho đến sau 12 giờ sau khi ăn phải, hoặc có thể chỉ xuất hiện các triệu chứng suy gan sau 24 giờ sau khi ăn. Các loài Amanita khác như Amanita smithiana chứa độc tố thận, và Amanita muscaria và Amanita pantherina có độc tố isoxazole, gây ra những thay đổi về trạng thái tâm thần nhưng không gây tổn thương gan hoặc thận.

Quá trình nhiễm độc Amanita có ba giai đoạn:

1. Giai đoạn đầu tiên không bắt đầu cho đến 6 đến 12 giờ sau khi uống; những người kiếm ăn thường nhận xét về hương vị của thức ăn làm từ loài Amanita ngon như thế nào và không có dấu hiệu của vấn đề gì trong ít nhất 6 giờ. Sau giai đoạn im lặng này, tiếp theo là bắt đầu buồn nôn, đau quặn bụng, tiêu chảy nhiều nước và có dấu hiệu mất nước. Một cuộc kiểm tra thể chất có thể cho thấy màng nhầy khô và nhịp tim nhanh, và mất nước đầy đủ, hạ huyết áp.
2. Sau giai đoạn GI, giai đoạn thứ hai xuất hiện khi bệnh nhân có vẻ phục hồi tạm thời và các triệu chứng GI được giải quyết, nhưng tổn thương gan vẫn tiếp tục. Giai đoạn này có thể kéo dài hai đến ba ngày và được đặc trưng bởi chức năng gan tăng transaminase, bilirubin, sự phát triển của rối loạn đông máu và cuối cùng là bệnh não gan.
3. Ở giai đoạn thứ ba, cả chức năng gan và thận đều bị tổn hại. Hội chứng gan thận và bệnh não gan có thể xảy ra nhanh chóng sau khi có các dấu hiệu tổn thương gan trong phòng thí nghiệm và tử vong có thể xảy ra sau 3 đến 7 ngày.

Điều trị ngộ độc nấm Amatoxin chủ yếu là chăm sóc hỗ trợ. Không có thuốc giải độc đặc. Bệnh nhân phải có hai đường truyền tĩnh mạch lớn và mất nước, thiếu chất điện giải và glucose phải được bình thường hóa. Nếu bệnh nhân đến sớm (trong vòng hai đến bốn giờ), có thể tiến hành khử nhiễm bằng than hoạt tính đường uống. Khi dạ dày trống rỗng, buồn nôn nên được điều trị nếu cần.

Điều trị:

Điều trị một loạt các triệu chứng có thể xảy ra chủ yếu bao gồm chăm sóc hỗ trợ: các tác dụng cấp tính trên đường tiêu hóa có thể có lợi từ việc bù nước và thuốc chống nôn ngoài việc điều chỉnh bất kỳ rối loạn điện giải nào. Đối với những bệnh nhân bị ảo giác bất lợi, các thuốc benzodiazepin có thể giúp giải lo âu. Độc tính cholinergic có thể được hưởng lợi từ việc sử dụng các thuốc kháng cholinergic như glycopyrrolate hoặc atropine.

Một số biện pháp điều trị hỗ trợ:

1. N-acetyl-cysteine:Được sử dụng qua đường tĩnh mạch (IV) khi ngộ độc acetaminophen để điều trị tổn thương gan tiềm tàng và cung cấp glutathione.
2. Penicillin:IV liều cao (bốn triệu đơn vị mỗi bốn giờ) được cho là cạnh tranh với sự hấp thu amatoxin của gan.
3. Silymarin:Liều là 1 gm uống bốn lần mỗi ngày, hoặc silibinin alkaloid tinh khiết của nó tiêm tĩnh mạch 5 mg/kg IV trong một giờ, sau đó là 20 mg/kg/ngày dưới dạng truyền liên tục.
4. Than hoạt tính: Có thể làm giảm hấp thu amatoxin nếu được dùng sớm sau khi uống và cũng có thể ngăn chặn sự hấp thu độc tố vài giờ sau đó do amatoxin trải qua quá trình tuần hoàn ruột gan. Có thể dùng liều 1 g/kg cứ sau 2 đến 4 giờ.
5. Cyclosporine:Chất ức chế chất vận chuyển OAT-P  trong các nghiên cứu in vitro. Mặc dù cyclosporine được nghiên cứu kỹ lưỡng cho các chỉ định khác, nhưng việc sử dụng độc tính của nấm amatoxin chỉ giới hạn trong các báo cáo trường hợp.
6. Một loạt các liệu pháp khác, chẳng hạn như cimetidine tiêm tĩnh mạch hoặc axit thioctic, đã được thử nhưng chỉ hỗ trợ trên mô hình động vật\