THIỂU NĂNG TUYẾN CẬN GIÁP
Cập nhật lần cuối: 15/11/2024

Tác giả: Dolores Shoback, MD; Quan-Yang Duh, MD, FACS. Bản quyền BMJ Best Practice

Dịch và biên tập: Bs. Lê Đình Sáng, Khoa Nội tiết

I. TỔNG QUAN

1.1 Tóm tắt

Thiểu năng tuyến cận giáp có nhiều biểu hiện khác nhau: từ bệnh nhân không có triệu chứng với nồng độ canxi máu giảm đáng kể đến bệnh nhân có triệu chứng cấp tính với kích thích thần kinh-cơ, tetany, chuột rút đau, co thắt thanh quản và thậm chí co giật với canxi máu thấp tại khoa cấp cứu hoặc phòng hồi sức.

Đa số các trường hợp là hậu phẫu do các bệnh lý tuyến giáp lành tính và ác tính, cường cận giáp, và ung thư thanh quản hoặc các ung thư vùng đầu cổ khác.

Các nguyên nhân không phẫu thuật bao gồm: các bệnh di truyền và hội chứng hiếm gặp; phá hủy tuyến do tự miễn; phá hủy hoặc xâm lấn do khối u, xạ trị, hoặc thâm nhiễm sắt hoặc đồng; giảm magiê máu và thiếu hụt magiê; và vô căn.

Xét nghiệm cần xác nhận canxi ion hoặc canxi toàn phần điều chỉnh theo albumin thấp và nồng độ hormon tuyến cận giáp (PTH) nguyên vẹn thấp hoặc không tương xứng bình thường, đồng thời cũng cần kiểm tra nồng độ magiê và vitamin D 25-hydroxy trong huyết thanh.

Nếu có triệu chứng, cần bổ sung nhanh chóng canxi và/hoặc magiê cùng với theo dõi cẩn thận và điều trị mạn tính bằng các chất chuyển hóa vitamin D hoạt hóa.

1.2 Định nghĩa

Thiểu năng tuyến cận giáp là tình trạng thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối của hormon tuyến cận giáp (PTH) trong máu, về tổng hợp và bài tiết. Điều này dẫn đến giảm canxi máu toàn phần được điều chỉnh theo albumin và tăng phosphat máu. Các dấu hiệu và triệu chứng có thể liên quan đến hệ thần kinh-cơ, tâm thần, tim mạch, mắt, da, tiêu hóa và thận/tiết niệu. Bệnh nhân cũng có thể không có triệu chứng.

II. LÝ THUYẾT

2.1 Dịch tễ học

• Thiểu năng tuyến cận giáp là một rối loạn hiếm gặp. Nó xuất hiện sau phẫu thuật tuyến giáp, cường cận giáp nguyên phát hoặc thứ phát, và các u ác tính thanh quản.
• Số ca phẫu thuật tuyến giáp ước tính tại Hoa Kỳ là >100.000/năm. Trong số đó, khoảng 7,6% dẫn đến thiểu năng tuyến cận giáp tạm thời (75%) hoặc vĩnh viễn (25%).
• Có khoảng 8900 ca thiểu năng tuyến cận giáp mới tại Hoa Kỳ hàng năm.
• Tỷ lệ thiểu năng tuyến cận giáp hậu phẫu giữa các trung tâm khác nhau đáng kể dựa trên mức độ phẫu thuật, chỉ định phẫu thuật (ung thư, bệnh Graves) và kinh nghiệm của phẫu thuật viên.
• Bệnh nhân trung bình ở độ tuổi 40-50 và đa số là nữ giới.
• Ở người lớn, khoảng 75% trường hợp là hậu phẫu. Phần còn lại là do tự miễn, di truyền hoặc các nguyên nhân thứ phát hiếm gặp (ví dụ: bệnh thâm nhiễm).
• Tỷ lệ hiện mắc thiểu năng tuyến cận giáp từ các nghiên cứu quốc tế dao động từ 6-37/100.000 người; tỷ lệ mới mắc được báo cáo là 0,8-2,3/100.000 người/năm. Tại Đan Mạch, tỷ lệ hiện mắc thiểu năng tuyến cận giáp không do phẫu thuật là 2,3/100.000 người.

2.2 Nguyên nhân

• Có thể thấy hình ảnh sinh hóa (canxi máu thấp, phosphat máu cao) trong cả thiểu năng tuyến cận giáp và giả thiểu năng tuyến cận giáp – một khiếm khuyết trong hoạt hóa thụ thể PTH hoặc kháng PTH. Nồng độ PTH nguyên vẹn trong huyết tương thường tăng rất cao trong giả thiểu năng tuyến cận giáp, và phân biệt được hai rối loạn này trên lâm sàng.

a) Thiểu năng tuyến cận giáp sau phẫu thuật:

• Nguyên nhân chính, chiếm khoảng 75% các trường hợp ở người lớn.
• Trong phẫu thuật tuyến giáp, một hoặc nhiều tuyến cận giáp có thể bị cắt bỏ vô tình hoặc mất mạch máu nuôi.
• Tùy thuộc vào mức độ phẫu thuật điều trị cường cận giáp nguyên phát hoặc thứ phát do suy thận, nguồn cung cấp máu đến tuyến còn lại có thể bị tổn thương khiến chức năng bài tiết không bao giờ hồi phục hoàn toàn sau phẫu thuật.
• Cắt bỏ tuyến cận giáp bán phần để điều trị tăng sản đặt bất kỳ mô còn lại nào có nguy cơ mất sức sống sau phẫu thuật.

2.3. Sinh lý bệnh

Cơ chế giảm canxi máu:

• Giảm canxi máu là hậu quả của thiếu tác dụng PTH trong:
  • Tái hấp thu canxi từ nước tiểu
  • Tạo đủ 1,25-dihydroxyvitamin D ở thận để hấp thu canxi từ ruột
  • Tái hấp thu canxi từ xương
• Giảm canxi máu cấp và mạn tính gây kích thích thần kinh dẫn đến:
  • Co cứng và cứng cơ
  • Tetany
  • Dị cảm
  • Thay đổi ý thức
  • Thậm chí co giật
  • Giảm co bóp thất trái mạn tính

Cơ chế tăng phosphat máu:

• Do thiếu tác dụng của PTH lên vận chuyển phosphat qua thận để thải phosphat
• Nồng độ phosphat cao mạn tính cùng với nồng độ canxi gần bình thường làm tăng tích số canxi x phosphat
• Góp phần gây vôi hóa mô mềm và đục thủy tinh thể

Giảm canxi máu trong tình trạng thiếu magiê và giảm magiê máu:

• Do nồng độ PTH không đủ
• Kèm theo thất bại trong hoạt hóa thụ thể PTH ở các mô đích là thận và xương
• Là một dạng kháng PTH có thể hồi phục

Đột biến hoạt hóa của hai gene trong đường dẫn truyền tín hiệu cảm nhận canxi của tế bào tuyến cận giáp:

• CASR và G-alpha 11 gây ức chế tiết PTH
• Ngay cả khi nồng độ canxi máu thấp
• Tạo ra tình trạng thiểu năng tuyến cận giáp chức năng

Tăng magiê máu:

• Nguyên nhân tương đối hiếm gặp của thiểu năng tuyến cận giáp có giảm canxi máu
• Ví dụ trong điều trị cắt cơn chuyển dạ sinh non
• Do magiê ức chế tiết PTH thông qua hoạt hóa thụ thể cảm nhận canxi

Nghiện rượu mạn tính:

• Gây mất magiê qua cơ chế thận

III. CHẨN ĐOÁN

3.1 Cách tiếp cận

Biểu hiện của thiểu năng tuyến cận giáp thường thông qua các biểu hiện lâm sàng hoặc xét nghiệm của giảm canxi máu. Canxi máu thấp (canxi ion hoặc canxi toàn phần điều chỉnh theo albumin) kèm theo PTH nguyên vẹn không phát hiện được, thấp hoặc không phù hợp bình thường trong hai lần xét nghiệm cách nhau ít nhất 2 tuần xác định chẩn đoán.

Đa số các trường hợp thiểu năng tuyến cận giáp là hậu phẫu, giảm canxi máu thường được phát hiện qua xét nghiệm sàng lọc theo dõi thường quy. Bệnh nhân cần được đánh giá:

• Các dấu hiệu và triệu chứng của giảm canxi máu
• Các bệnh đồng mắc
• Các thuốc có thể thay đổi cân bằng canxi, magiê và PTH
• Đặc biệt chú ý tiền sử phẫu thuật cổ và các tình trạng di truyền

3.2 Các triệu chứng nghiêm trọng cần xử trí ngay

Nếu các triệu chứng nặng và đe dọa tính mạng như:

• Co giật khó kiểm soát
• Co thắt thanh quản
• Co thắt phế quản/thở khò khè
• Khó thở
• Rối loạn ý thức
• Co giật
• Suy tim
• Nhịp tim nhanh

Cần điều trị ngay lập tức bằng truyền canxi tĩnh mạch với theo dõi tim mạch sát, theo dõi triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm lặp lại.

3.3 Xử trí sau phẫu thuật cổ gần đây

Với bệnh nhân mới phẫu thuật tuyến giáp hoặc cận giáp, cần kiểm tra:

• Nồng độ canxi máu trong thời kỳ hậu phẫu (thường trong vòng 6 giờ sau phẫu thuật)
• Sáng hôm xuất viện
• Hướng dẫn kỹ cho bệnh nhân và gia đình về triệu chứng giảm canxi máu
• Kê đơn bổ sung canxi (có hoặc không kèm calcitriol) để dùng sau phẫu thuật
• Theo dõi sát để phát hiện thiểu năng tuyến cận giáp tạm thời hoặc vĩnh viễn

3.4 Biểu hiện của giảm canxi máu

Triệu chứng giảm canxi máu dao động nên bệnh nhân có thể đột ngột có triệu chứng mặc dù đã được chẩn đoán trước đó. Các biểu hiện bao gồm:

Giảm canxi máu nặng có thể gây:

• Co giật cơ và/hoặc tetany
• Co thắt cơ, chuột rút bụng
• Co thắt thanh quản, thở rít, khò khè
• Tê quanh mắt, ngứa ran, dị cảm từng đợt hoặc kéo dài
• Khoảng QT kéo dài trên ECG, rối loạn nhịp tim
• Ngủ gà, lú lẫn, mất phương hướng
• Co giật, hôn mê

VI. ĐIỀU TRỊ KHÁC

6.1 Liệu pháp bổ sung

A. Hormon tuyến cận giáp tái tổ hợp:

• PTH người tái tổ hợp (1-84) dạng tiêm hàng ngày có thể được xem xét như liệu pháp bổ trợ
• Chỉ định cho bệnh nhân đáp ứng không đạt với bổ sung canxi và calcitriol
• Liều canxi và/hoặc calcitriol đường uống có thể giảm khi bắt đầu PTH (1-84)
• Nghiên cứu dài hạn cho thấy các thông số sinh hóa ổn định và cải thiện khiêm tốn chất lượng cuộc sống

B. Bổ sung magiê:

• Nếu thiếu magiê, bổ sung magiê sẽ giúp tuyến cận giáp bài tiết PTH bình thường
• Bệnh nhân thiểu năng tuyến cận giáp thường cần bổ sung magiê khiêm tốn để đạt nồng độ magiê máu bình thường

6.2 Theo dõi bệnh nhân sau phẫu thuật

Tần suất theo dõi sau phẫu thuật tuyến giáp hoặc cận giáp phụ thuộc:

• Mức độ phẫu thuật
• Nồng độ PTH trong mổ
• Nồng độ canxi máu trong vài giờ sau mổ
• Sự hiện diện và mức độ nặng của triệu chứng giảm canxi máu

Quy trình theo dõi:

• Nếu bệnh nhân nằm viện qua đêm: kiểm tra canxi máu ít nhất 2 lần trong 24h đầu
• Nếu canxi bình thường hoặc giảm nhẹ tạm thời: có thể xuất viện với bổ sung canxi khi cần
• Sau 2 tuần nếu không triệu chứng: ngừng bổ sung canxi
• Nếu cần điều trị triệu chứng hoặc calcitriol: tái khám sau 4 tuần và điều chỉnh phác đồ

6.3 Bệnh lý nền và yếu tố làm nặng

• Khoảng 25% người lớn bị thiểu năng tuyến cận giáp có nguyên nhân không phải phẫu thuật
• Cần điều trị các vấn đề y tế đi kèm bên cạnh thiểu năng tuyến cận giáp
• Ví dụ: ở bệnh nhân có hội chứng tự miễn đa tuyến typ 1 (APS1), cần:
  • Thay thế glucocorticoid cẩn thận
  • Sàng lọc và điều trị các bệnh kèm theo như bệnh celiac
  • Có thể ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị thiểu năng tuyến cận giáp
• Có thể giảm liều hoặc ngừng các thuốc ảnh hưởng đến hấp thu canxi/magiê hoặc tăng bài tiết canxi

VII. THEO DÕI VÀ BIẾN CHỨNG

7.1 Theo dõi

• Đối với bệnh nhân thiểu năng tuyến cận giáp mạn tính ổn định với liều canxi và calcitriol, có thể theo dõi mỗi 6-12 tháng bao gồm:
  • Xét nghiệm sinh hóa (canxi điều chỉnh theo albumin hoặc canxi ion, magiê, phosphor, creatinine và vitamin D 25-OH)
  • Canxi và creatinine niệu 24h
• Theo dõi thường xuyên hơn khi thay đổi liều thuốc
• Bệnh nhân không ổn định cần được theo dõi sát để tránh dao động canxi máu và biến chứng dài hạn
• Hướng dẫn bệnh nhân liên hệ ngay khi có triệu chứng (dị cảm, co cứng cơ)
• Nếu triệu chứng nhẹ ở bệnh nhân đang dùng canxi ± calcitriol: có thể tăng gấp đôi liều canxi và xét nghiệm sau 2-3 ngày
• Nếu triệu chứng vừa-nặng: cần xét nghiệm ngay để xác định mức độ và tư vấn điều trị phù hợp

7.2 Biến chứng

A. Vôi hóa lạc chỗ:

• Thời gian: dài hạn
• Khả năng: trung bình
• Đặc điểm:
  • Có thể xảy ra ở bất kỳ mô mềm, cơ quan hoặc mạch máu
  • Bao gồm não, thận, mắt, tim và van tim
  • Vôi hóa có thể góp phần gây rối loạn chức năng thận, tăng huyết áp và sỏi thận
  • Vôi hóa hạch nền và các vùng não khác có thể thấy ở bệnh nhân có rối loạn vận động

B. Đục thủy tinh thể:

• Thời gian: dài hạn
• Khả năng: trung bình
• Biểu hiện liên quan đến thiểu năng tuyến cận giáp mạn do giảm canxi máu và tăng phosphat máu kéo dài

C. Tăng canxi máu:

• Thời gian: thay đổi
• Khả năng: cao
• Xử trí:
  • Ngừng canxi và calcitriol hoặc vitamin D2/D3 cho đến khi canxi máu trở về bình thường
  • Với calcitriol có thể mất 1 tuần
  • Với vitamin D2/D3 có thể mất vài tuần đến vài tháng
  • Do thời gian bán thải dài của vitamin D2/D3 nên nguy cơ ngộ độc vitamin D cao hơn

D. Suy thận:

• Thời gian: thay đổi
• Khả năng: trung bình
• Nguyên nhân:
  • Do tăng canxi máu mạn tính hoặc từng đợt
  • Tăng tích số canxi x phosphat
  • Tăng bài tiết canxi niệu
  • Sỏi thận gây tắc nghẽn đường tiết niệu

VIII. TIÊN LƯỢNG VÀ HƯỚNG DẪN

8.1 Tiên lượng

Tiên lượng thay đổi tùy thuộc nguyên nhân và mức độ nặng của bệnh:

A. Thiểu năng tuyến cận giáp tạm thời sau mổ:

• Tiên lượng rất tốt với bệnh nhân thiểu năng tạm thời
• Tuyến bị ức chế nhưng bình thường về mặt chức năng thường hồi phục trong vài ngày đến vài tuần
• Nếu tuyến còn lại sau phẫu thuật cổ bị tổn thương hoặc mất mạch máu nuôi nhưng còn sống, sẽ hồi phục chức năng trong vài tuần đến vài tháng, thường trong vòng 12 tháng

B. Thiểu năng tuyến cận giáp vĩnh viễn:

• Trong điều trị dài hạn bệnh nhân có ít hoặc không còn chức năng tiết PTH
• Việc điều trị phức tạp do phải dùng liều cao canxi và vitamin D hoạt hóa
• Các biến chứng có thể gặp:
  • Vôi hóa lạc chỗ
  • Ngộ độc vitamin D
  • Tăng canxi máu
  • Sỏi thận
  • Suy thận
• Nếu điều trị thiếu và giảm canxi máu có thể xuất hiện triệu chứng
• Chưa có dữ liệu dài hạn về tuổi thọ ở bệnh nhân thiểu năng tuyến cận giáp

8.2 Hướng dẫn

A. Hướng dẫn chẩn đoán:

• Đánh giá lâm sàng cẩn thận
• Xét nghiệm xác nhận
• Tầm soát các bệnh kèm theo
• Đánh giá yếu tố nguy cơ

B. Hướng dẫn điều trị:

• Điều trị tùy theo mức độ nặng của bệnh
• Điều chỉnh liều dựa trên đáp ứng lâm sàng
• Theo dõi định kỳ
• Phát hiện và xử trí biến chứng sớm
• Tư vấn dinh dưỡng và lối sống

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Khan AA, Bilezikian JP, Brandi ML, et al. Evaluation and management of hypoparathyroidism summary statement and guidelines from the Second International Workshop. J Bone Miner Res. 2022 Dec;37(12):2568-85.
2. Patel KN, Yip L, Lubitz CC, et al. The American Association of Endocrine Surgeons guidelines for the definitive surgical management of thyroid disease in adults. Ann Surg. 2020 Mar;271(3):e21-93.
3. Powers J, Joy K, Ruscio A, et al. Prevalence and incidence of hypoparathyroidism in the United States using a large claims database. J Bone Miner Res. 2013 Dec;28(12):2570-6.
4. Hauch A, Al-Qurayshi Z, Randolph G, et al. Total thyroidectomy is associated with increased risk of complications for low- and high-volume surgeons. Ann Surg Oncol. 2014 Nov;21(12):3844-52.
5. Bjornsdottir S, Ing S, Mitchell DM, et al. Epidemiology and financial burden of adult chronic hypoparathyroidism. J Bone Miner Res. 2022 Dec;37(12):2602-14.
6. Underbjerg L, Sikjaer T, Mosekilde L, et al. The epidemiology of nonsurgical hypoparathyroidism in Denmark: a nationwide case finding study. J Bone Miner Res. 2015 Sep;30(9):1738-44.
7. Mannstadt M, Cianferotti L, Gafni RI, et al. Hypoparathyroidism: genetics and diagnosis. J Bone Miner Res. 2022 Dec;37(12):2615-29.

CHÚ GIẢI THUẬT NGỮ ANH – VIỆT (NGƯỜI DỊCH)

1. Hypoparathyroidism /ˌhaɪpəʊˌparəˈθaɪrɔɪdɪzəm/ – Thiểu năng tuyến cận giáp
2. Tetany /ˈtɛtəni/ – Co cứng cơ
3. Stridor /ˈstraɪdər/ – Thở rít thanh quản
4. Seizures /ˈsiːʒərz/ – Co giật
5. Parathyroid hormone (PTH) /ˌparəˈθaɪrɔɪd ˈhɔːməʊn/ – Hormon tuyến cận giáp
6. Hyperparathyroidism /ˌhaɪpərˌparəˈθaɪrɔɪdɪzəm/ – Cường tuyến cận giáp
7. Laryngeal /ləˈrɪndʒiəl/ – Thuộc thanh quản
8. Autoimmune /ˌɔːtəʊɪˈmjuːn/ – Tự miễn
9. Magnesium /maɡˈniːziəm/ – Magiê
10. Hypomagnesaemia /ˌhaɪpəʊmaɡniːˈsiːmiə/ – Giảm magiê máu
11. Ionised calcium /ˈaɪənaɪzd ˈkælsiəm/ – Canxi ion hóa
12. Albumin-corrected calcium /ælˈbjuːmɪn kəˈrektɪd ˈkælsiəm/ – Canxi hiệu chỉnh theo albumin
13. 25-hydroxyvitamin D /ˌtwentifaɪv haɪˈdrɒksɪˌvɪtəmɪn diː/ – Vitamin D 25-hydroxy
14. Activated vitamin D /ˈæktɪveɪtɪd ˈvɪtəmɪn diː/ – Vitamin D hoạt hóa
15. Neuromuscular /ˌnjʊərəʊˈmʌskjʊlə/ – Thần kinh-cơ
16. Parathyroidectomy /ˌparəθaɪrɔɪˈdektəmi/ – Phẫu thuật cắt tuyến cận giáp
17. Endocrine /ˈendəkrɪn/ – Nội tiết
18. Prevalence /ˈprevələns/ – Tỷ lệ hiện mắc
19. Incidence /ˈɪnsɪdəns/ – Tỷ lệ mới mắc
20. Biochemical profile /ˌbaɪəʊˈkemɪkəl ˈprəʊfaɪl/ – Hồ sơ sinh hóa
21. Pseudohypoparathyroidism /ˌsjuːdəʊˌhaɪpəʊˌparəˈθaɪrɔɪdɪzəm/ – Giả thiểu năng tuyến cận giáp
22. Receptor /rɪˈseptə/ – Thụ thể
23. Resistance /rɪˈzɪstəns/ – Kháng
24. Devascularised /diːˈvæskjʊləraɪzd/ – Mất mạch máu nuôi
25. Hyperplasia /ˌhaɪpəˈpleɪziə/ – Tăng sản
26. DiGeorge syndrome /daɪˈdʒɔːdʒ ˈsɪndrəʊm/ – Hội chứng DiGeorge
27. Heterozygous deletion /ˌhetərəʊˈzaɪɡəs dɪˈliːʃən/ – Mất đoạn dị hợp tử
28. Chromosome /ˈkrəʊməsəʊm/ – Nhiễm sắc thể
29. Gene defects /dʒiːn dɪˈfekts/ – Khiếm khuyết gen
30. Developmental defects /dɪˌveləpˈmentəl dɪˈfekts/ – Dị tật phát triển
31. Mutation /mjuːˈteɪʃən/ – Đột biến
32. Transcription factors /trænˈskrɪpʃən ˈfæktəz/ – Yếu tố phiên mã
33. Autosomal dominant /ˌɔːtəˈsəʊməl ˈdɒmɪnənt/ – Di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường
34. Autosomal recessive /ˌɔːtəˈsəʊməl rɪˈsesɪv/ – Di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường
35. Inheritance /ɪnˈherɪtəns/ – Di truyền
36. Mitochondrial disorders /ˌmaɪtəʊˈkɒndriəl dɪsˈɔːdəz/ – Rối loạn ty thể
37. Osteocraniostenosis /ˌɒstioʊˌkreɪnioʊstəˈnoʊsɪs/ – Xương sọ đặc
38. Perinatal mortality /ˌperɪˈneɪtəl mɔːˈtælɪti/ – Tử vong chu sinh
39. Manifestation /ˌmænɪfeˈsteɪʃən/ – Biểu hiện
40. Clinical profile /ˈklɪnɪkəl ˈprəʊfaɪl/ – Hồ sơ lâm sàng
41. Hypocalcaemia /ˌhaɪpəʊkælˈsiːmiə/ – Giảm calci máu
42. Hyperphosphatemia /ˌhaɪpərˌfɒsfəˈtiːmiə/ – Tăng phosphat máu
43. Psychiatric /saɪˈkaɪətrɪk/ – Tâm thần
44. Cardiac /ˈkɑːdiæk/ – Tim
45. Ocular /ˈɒkjʊlə/ – Nhãn khoa
46. Dermatological /ˌdɜːməˈtɒlədʒɪkəl/ – Da liễu
47. Gastrointestinal /ˌɡæstrəʊɪnˈtestɪnəl/ – Tiêu hóa
48. Renal /ˈriːnəl/ – Thận
49. Urological /ˌjʊərəˈlɒdʒɪkəl/ – Tiết niệu
50. Post-surgical /pəʊst-ˈsɜːdʒɪkəl/ – Hậu phẫu
51. Benign /bɪˈnaɪn/ – Lành tính
52. Malignant /məˈlɪɡnənt/ – Ác tính
53. Genetic syndrome /dʒəˈnetɪk ˈsɪndrəʊm/ – Hội chứng di truyền
54. Tumour /ˈtjuːmə/ – U
55. Radiation /ˌreɪdiˈeɪʃən/ – Xạ trị
56. Infiltration /ˌɪnfɪlˈtreɪʃən/ – Thâm nhiễm
57. Iron /ˈaɪən/ – Sắt
58. Copper /ˈkɒpə/ – Đồng
59. Idiopathic /ˌɪdiəˈpæθɪk/ – Vô căn
60. Laboratory testing /ləˈbɒrətri ˈtestɪŋ/ – Xét nghiệm
61. Electrolyte /ɪˈlektrəlaɪt/ – Điện giải
62. Metabolism /məˈtæbəlɪzəm/ – Chuyển hóa
63. Chronic /ˈkrɒnɪk/ – Mạn tính
64. Acute /əˈkjuːt/ – Cấp tính
65. Deficiency /dɪˈfɪʃənsi/ – Thiếu hụt
66. Plasma /ˈplæzmə/ – Huyết tương
67. Synthesis /ˈsɪnθəsɪs/ – Tổng hợp
68. Secretion /sɪˈkriːʃən/ – Bài tiết
69. Elevation /ˌelɪˈveɪʃən/ – Tăng cao
70. Thyroid /ˈθaɪrɔɪd/ – Tuyến giáp
71. Laryngeal malignancies /ləˈrɪndʒiəl məˈlɪɡnənsi:z/ – Ung thư thanh quản
72. Transient /ˈtrænziənt/ – Tạm thời
73. Permanent /ˈpɜːmənənt/ – Vĩnh viễn
74. Primary /ˈpraɪməri/ – Nguyên phát
75. Secondary /ˈsekəndri/ – Thứ phát